Dieta cetogénica cáncer (tabla 1)

Dieta cetogénica y cáncer (volver al texto)

Tabla 1 estudios preclínicos

Estudios preclínicos que informan del efecto de la dieta cetogénica sobre la progresión y supervivencia del tumor.

Tipo de tumorModelo animalLíneas celularesRelación KDGrupos de estudioNiveles de glucosa y cetonasResultado principal de los grupos KDEfecto propuesto sobre las células cancerosasÁrbitro.
Glioblastomaratones desnudos atímicosT98G, U87MG, NIH-3T3, A172, LNT-229, U251MG3: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TP, ↔ supervivenciasin efecto[105]
ratones desnudos atímicosU87MG3: 1CD ± CT,
KD ± CT
↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TP, ↔ supervivencia
KD + CT: ↔ TP,
↑ supervivencia
ningún efecto de KD solo; mayor supervivencia de KD + CT frente a CD + CT[52]
ratones albino C57BL / 6GL261-Luc24: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHB↓ respuesta hipóxica, ↓ expresión génica de la microvasculatura tumoral y edema peritumoralno se informaron datos sobre TP[149]
ratones albino C57BL / 6GL261-Luc24: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[153]
ratones albino C57BL / 6GL261-Luc24: 1CD ± RT,
KD ± RT
↓ glucosa, ↑ BHBKD ± RT: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral; efecto aditivo de KD y RT[54]
Ratas fischerRG2, 9L4: 1CR-CD,
CR-KD
↓ glucosa, ↑ BHBCR-KD: ↔ TP,
↔ supervivencia
sin efecto[sesenta y cinco]
Ratones VM / DkVM-M34: 1CD, CR-KD, CR-KD + oxalacetato y / o TOHB y / o CT↓ glucosa, ↑ BHBCR-KD + oxaloacetato y / o TOHB y / o CT: ↑ supervivencianingún efecto de CR-KD en comparación con CR-CD; efecto antitumoral debido a la combinación de terapias con CR-KD[183]
C57BL / 6J; Ratones BALBc / J-SCIDU87-MG4: 1CD, KD, CR-KDKD: ↔ glucosa,
↑ BHB
CR-KD: ↓ glucosa,
↑ BHB
KD: ↔ TP, ↔ supervivencia
CR-KD: ↓ TP, ↑ supervivencia
efecto no claro, porque falta el grupo CR-CD[106]
Ratones VM / DkVM-M34: 1CD ± DON,
CR-KD ± DON
CR-KD ± DON:
↓ glucosa, ↑ BHB
CR-KD ± DON: ↓ TP,
↑ supervivencia
efecto no claro, porque falta el grupo CR-CD; efecto aditivo de CR-KD y DON[184]
Ratones NOD SCIDlíneas celulares primarias0,7: 1, 6: 1CD, HFLC, KD↓ glucosa, ↑ BHBHFLC, KD: ↓ TP,
↑ supervivencia
antitumoral[60]
Ratones C57BL / 6GL2618: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[161] , [162]
AstrocitomaC57BL / 6J; Ratones BALBc / J-SCIDCT-2A4: 1CD, KD,
CR-KD
KD: ↔ glucosa,
↑ BHB
CR-KD: ↓ glucosa, ↑ BHB
KD: ↔ TP, ↔ supervivencia
CR-KD: ↓ TP, ↑ supervivencia
efecto no claro, porque falta el grupo CR-CD[106]
Ratones C57BL / 6JCT-2A4: 1CD ± DON,
CR-KD ± DON
no especificadoCR-KD ± DON: ↓ TP,
↑ supervivencia
efecto no claro, porque falta el grupo CR-CD; efecto aditivo de CR-KD y DON[184]
Ratones C57BL / 6JCT-2A5: 1CD ± 2-DG,
CR-KD ± 2-DG
no especificadoCR-KD ± 2-DG: ↓ TP
CR-KD + 2-DG:
↓ supervivencia
efecto no claro, porque falta el grupo CR-CD; efecto aditivo de KD y 2-DG sobre el peso del tumor[185]
Ratones C57BL / 6JCT-2A5: 1CD, CR-CD, KD, CR-KDKD: ↔ glucosa,
↑ BHB
CR-KD: ↓ glucosa, ↑ BHB
KD, CR-KD: ↔ TPningún efecto de KD; El efecto antitumoral se basó en CR[98]
MeduloblastomaPtch1 +/- Trp53 – / – ratonesdesarrollo espontáneo de tumores4: 1CD, KDno especificadoKD: ↔ TP, ↔ supervivenciasin efecto (preventivo)[97]
Ratones NOD SCIDMeduloblastoma de Ptch1 +/- Trp53 – / – ratones6: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TPsin efecto
Cancer de prostataRatones SCIDLAPC-42: 1CD, KD↑ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[186]
Ratones Fox Chase SCIDLNCaP2: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[96]
ratones desnudos atímicosLAPC-42: 1Inhibidor de CD ± MCT1, inhibidor de
KD ± MCT1
↔ glucosaInhibidor de KD ± MCT1:
↔ TP y supervivencia
tendencia a ↓ TP y ↑ supervivencia en grupos KD; KD significativamente ↓ necrosis[107]
Ratones SCIDLAPC-40,8: 1, 1,2: 1, 2: 1CD ± castración,
20% CHO, 10% CHO, NCKD
↓ glucosa, ↔ BHBKD: ↓ TP, ↔ supervivenciaantitumoral[187]
ratones transgénicos Hi-Mycdesarrollo espontáneo de tumores2: 1CD, KDno especificadoKD: ↑ TPprotumor (preventivo)[188]
Cáncer de páncreasratones desnudos atímicosS2-0132.1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TPantitumoral[47]
ratones nu / nuPANC-13: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[62]
ratones desnudos atímicosMIA PaCa-24: 1CD ± RT,
KD ± RT
↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TP, ↔ supervivencia
KD + RT: ↓ TP,
↑ supervivencia
ningún efecto de KD solo; efecto antitumoral mejorado de KD + RT frente a CD + RT[55]
Ratones C57BL / 6Pan02, Pan02-LDH-derribar6: 1CD, KD↔ glucosaKD: ↔ TPtendencia a ↓ tamaño del tumor en los grupos KD;
↑ respuesta inmune antitumoral debido a KD
[108]
Ratones C57BL / 6KPC K8484, K80826: 1Inhibidores de CD ± PI3K, inhibidores de
KD ± PI3K
↑ BHBKD: ↔ TP, ↔ supervivencia
KD + inhibidores de PI3K:
↓ TP, ↑ supervivencia
ningún efecto de KD solo; mayor efecto antitumoral de los inhibidores de KD + PI3K frente a los inhibidores de CD + PI3K[56]
Cáncer de colonRatones NMR1MAC161: 1, 2: 1CD,
68% de grasa KD ± 12 mg BHB,
80% de grasa KD ± 12 mg BHB
↔ glucosa, ↑ BHB68% de grasa KD ± BHB:
↔ TP
80% de grasa KD ± BHB:
↓ TP
antitumoral[48]
Ratones NMR1MAC162: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TPantitumoral[49]
Ratones desnudos BALB / cHCT-1163: 1CD, LCT-KD, MCT-omega-3-KD↔ glucosa, ↑ BHBLCT-KD y MCT-omega-3-KD: ↓ TP,
↑ supervivencia
antitumoral[61]
Ratones CDF1colon 263: 1CD, KD↑ BHBKD: ↓ TPantitumoral[154]
Ratones BALB / ccolon 264: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[189]
NeuroblastomaRatones desnudos CD-1SH-SY5Y (no amplificado por NMYC)2: 1CD, CR-CD, KD, CR-KDKD: ↔ glucosa,
↑ BHB
CR-KD: ↓ glucosa, ↑ BHB
KD, CR-KD:
↓ TP, ↑ supervivencia
antitumoral; efecto aditivo de KD y CR[63]
SK-N-BE (2) (NMYC-amplificado)KD: ↔ TP, ↔ supervivencia
CR-KD: ↓ TP, ↑ supervivencia
sin efecto de KD solo, pero efecto mejorado de CR-KD frente a CR-CD
Ratones desnudos CD-1SH-SY5Y (no amplificado por NMYC)2: 1CD,
CD + CT,
CR-CD + CT, KD + CT,
CR-KD + CT
KD: ↔ glucosa,
↔ BHB
CR-KD: ↓ glucosa,
↑ BHB
KD + CT, CR-KD + CT:
↓ TP, ↑ supervivencia
efecto antitumoral de KD + CT; efecto aditivo de KD + CT y CR[50]
SK-N-BE (2) (NMYC-amplificado)KD: ↔ glucosa,
↑ BHB
CR-KD: ↓ glucosa, ↑ BHB
KD + CT:
↔ TP, ↔ supervivencia
CR-KD + CT:
↓ TP, ↑ supervivencia
sin efecto de KD + CT frente a CD + CT, pero efecto antitumoral mejorado debido a RC
Ratones desnudos CD-1SH-SY5Y (no amplificado por NMYC)8: 1CD + CT,
LCT-KD + CT,
MCT-KDs + CT
↓ glucosa, ↑ BHBLCT-KD + CT:
↓ TP, ↔ supervivencia,
MCT-KD:
↓ TP, ↑ supervivencia
antitumoral[51]
SK-N-BE (2) (NMYC-amplificado)
Cáncer de mamaratones transgénicos FVB MMTV-PyMTdesarrollo espontáneo de tumores4: 1CD, KDno especificadoKD: ↓ TPantitumoral (preventivo)[190]
Ratones BALB / c4T16: 1CD ± metformina, CR-KD ± metformina↓ glucosaCR-KD ± metformina:
↓ TP
efecto no claro, porque faltan grupos CR-CD; efecto mejorado de CR-KD + metformina frente a CD + metformina[176]
Ratones C57BL / 6ES-2726: 1Inhibidores de CD ± PI3K, inhibidores de
KD ± PI3K
no especificadoKD: ↔ TP;
Inhibidores KD + PI3K:
↓ TP
ningún efecto de KD solo; mayor efecto antitumoral de los inhibidores de KD + PI3K frente a los inhibidores de CD + PI3K[56]
Cáncer de pulmónRatones C57BL / 6 ( Fgf2 1 WT y KO)LLC13: 1, 8: 1dieta baja en grasas (CD),
proteína regular KD, baja proteína KD
proteína regular KD:
↔ glucosa, ↑ BHB baja proteína KD:
↓ glucosa, ↑ BHB
proteína regular KD:
↔ TP baja proteína KD: ↓ TP
efecto antitumoral de KD bajo en proteínas[109]
ratones nu / nuNCI-H292, A5494: 1diferentes experimentos con diferentes dosis de IR, pero en general:
CD ± RT,
KD ± RT,
CD + RT / CT,
KD + RT / CT
↑ BHBKD: ↔ TP, ↔ supervivencia
KD + RT: ↓ TP,
↑ supervivencia;
KD + RT / CT:
↓ TP, ↑ supervivencia
ningún efecto de KD solo; efecto antitumoral mejorado de KD y RT, así como KD, RT y CT[53]
ratones transgénicos cre (antecedentes C57BL / 6J)Virus Adeno -Cre:
K- Ras LSLG12Vgeo ; p53 lox / lox
4: 115-18 h en ayunas,
3 días KD
↓ glucosa↓ captación de FDG miocárdica pero no tumoralno se informaron datos sobre TP[191]
Melanomaratones nu / nuA375, A2058 (BRAF V600E)4: 1, 6: 1CD, KD↓ glucosa, ↔ BHB,
↑ AcAc
KD: ↑ TPprotumor[67]
SK-MEL-2 (NRAS Q61R),
HMCB (NRAS Q61K)
6: 1↓ glucosa, ↔ BHB,
↑ AcAc
KD: ↔ TPsin efecto
PMWK (BRAF WT)6: 1↔ BHB, ↑ AcAcKD: ↔ TPsin efecto
Ratones C57BL / 6B16aceite purosolución de sacarosa (CD) y aceite vegetal (KD)↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ carga metastásicaantitumoral[59]
Cancer de RIÑONRatones desnudos CD-1786-O8: 1CD, LCT-KD, MCT-KDLCT-KD:
↔ glucosa, ↑ BHB
MCT-KD:
↔ glucosa, ↔ BHB
LCT-KD y MCT-KD: ↔ TP
MCT-KD: ↓ supervivencia
ningún efecto significativo de KD, pero tendencia a ↓ TP; La pérdida severa de peso corporal conduce a ↓ la supervivencia en los grupos de EK[64]
Ratas Eker ( Tsc2 +/− )desarrollo espontáneo de tumores8: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↑ TPprotumor (preventivo)[192]
Cáncer de hígadoRatones C57BL / 6NCarcinoma hepatocelular inducido por DEN4: 1CD, KD↑ BHBKD: ↔ TPsin efecto[193]
Ratones C57BL / 6NCarcinoma hepatocelular inducido por DEN5: 1dieta baja en grasas / sacarosa, KD, dietas occidentales, dieta de fructosa↔ glucosaKD y dieta baja en grasas / sacarosa:
↓ carga tumoral frente a todas las dietas altas en azúcar
antitumoral (preventivo)[194]
Metástasis sistémicaRatones VM / DkVM-M31,5: 1CD, KD,
KD + KE,
KD + KE + HBOT
KD: ↔ glucosa,
↔ BHB
KD + KE, KD + KE + HBOT:
↓ glucosa, ↑ BHB
KD, KD + KE, KD + KE + TOHB: ↓ TP,
↓ diseminación metastásica,
↑ supervivencia
antitumoral[58]
Ratones VM / DkVM-M34: 1CD ± TOHB,
KD ± TOHB
↓ glucosa, ↔ BHBKD ± TOHB: ↓ TP,
↑ supervivencia
antitumoral; efecto aditivo de KD y TOHB[57]
Cáncer de úteroratones nu / nuHeLa3: 1CD, KD↓ glucosa, ↑ BHBKD: ↔ TP, ↓ supervivenciaprotumor[62]
ratones desnudosXenoinjerto derivado del paciente6: 1Inhibidores de CD ± PI3K, inhibidores de
KD ± PI3K
no especificadoKD: ↔ TP
KD + Inhibidores de PI3K:
↓ TP
ningún efecto de KD solo; mayor efecto antitumoral de los inhibidores de KD + PI3K frente a los inhibidores de CD + PI3K[56]
Cáncer gástricoRatones desnudos NMRI23132/873: 1CD, KD↔ glucosa, ↑ BHBKD: ↓ TP, ↑ supervivenciaantitumoral[46]
Leucemia mieloide agudaRatones C57BL / 6MLL-AF9 Ds-Rojo6: 1Inhibidores de CD ± PI3K, inhibidores de
KD ± PI3K
no especificadoKD: ↔ TP, ↓ supervivencia
KD + inhibidores de PI3K:
↑ supervivencia
efecto protumor de KD solo; mayor supervivencia de los inhibidores de KD + PI3K frente a los inhibidores de CD + PI3K[56]
Cáncer de vejigaratones desnudosXenoinjerto derivado del paciente6: 1Inhibidores de CD ± PI3K, inhibidores de
KD ± PI3K
no especificadoKD: ↓ TP;
Inhibidores KD + PI3K:
↓ TP
antitumoral; efecto aditivo de los inhibidores de KD y PI3K[56]
Carcino-sarcoma de WalkerRata Sprague-DawleyCarcinosarcoma de Walker 2562: 1–3: 1CD ± 2-DG,
KDs ± 2-DG
↓ glucosaKDs ± 2-DG: ↓ TPantitumoral; efecto aditivo de KD y 2-DG[195]
Desplazar barra para ver tabla completa

↑: aumentado, ↓: disminuido, ↔ no alterado, 2-DG: 2-desoxiglucosa, AcAc: acetoacetato, BHB: β-hidroxibutirato, CD: dieta de control, CHO: carbohidratos, CR-CD: dieta de control restringida en calorías, CR- KD: dieta cetogénica restringida en calorías, CT: quimioterapia, DEN: dietilnitrosamina, DON: 6-diazo-5- oxol – l- norleucina, TOHB: terapia de oxígeno hiperbárico, IR: radiación ionizante, KD: dieta cetogénica, KE: éster de cetona, KO: knock out, LCT: triglicérido de cadena larga, LFD: dieta baja en grasas, MCT: triglicérido de cadena media, MCT1: transportador de monocarboxilato 1, NCKD: dieta cetogénica sin carbohidratos, PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa, RT: radioterapia, TP: progresión tumoral, WT: tipo salvaje.

Deja un comentario

No copie sin autorización

Compártelo

Si te ha sido últil o te ha gustado este post ¡compártelo! esto nos ayuda a seguir creando contenido de calidad.