Artritis Reumatoide dieta

Introducción

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune e inflamatoria crónica, caracterizada por la afectación de las articulaciones y también por características sistémicas [1] y se estima que la padece alrededor del 1-2 % de la población [2]. 

Los factores genéticos y ambientales interactúan durante el desarrollo de la artritis reumatoide en un proceso que comienza años antes del inicio de los primeros síntomas de la enfermedad [4]. 

Varios factores ambientales, como el tabaquismo, la contaminación del aire, el polvo, la dieta y las infecciones, contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad sistémica y la aparición de autoanticuerpos años antes del inicio de los síntomas [5, 6, 7].

La dieta y los nutrientes han recibido una atención considerable como posibles factores ambientales que influyen en el desarrollo y el curso de la enfermedad [ 8 , 9 , 10 , 11 , 12 , 13 , 14 ].

En los últimos años, un número creciente de estudios ha investigado el papel de la dieta y la nutrición para la prevención y el tratamiento de la Artritis Reumatoidea [15]. 

Se puede suponer que algunas pautas dietéticas de la dieta mediterránea (DM), junto con factores genéticos y de estilo de vida, podrían explicar la menor incidencia de Artritis Reumatoide en el sur de Europa en comparación con el norte de Europa y América del Norte [2]. 

Los objetivos de este trabajo son los de analizar el papel de la dieta y la nutrición como factores que influyen en el desarrollo de la AR y el efecto de la dieta en la actividad de la enfermedad de la Artritis Reumatoide y sus síntomas.

La evidencia del impacto de la dieta en la actividad de la Artritis Reumatoide, junto con el papel de la microbiota (flora intestinal) en el origen de la enfermedad y los efectos beneficiosos de los nutrientes sobre la inflamación y la inmunidad, subrayan la importancia de mejorar la alimentación en los pacientes con artritis reumatoidea. 

La terapia con fármacos podría mejorarse con una terapia complementaria, basada en cambios en el estilo de vida

La terapia con fármacos podría mejorarse con un tratamiento complementario basada en cambios en el estilo de vida.

La actividad física, la pérdida de peso y una dieta para la artritis reumatoide antiinflamatoria pueden representar herramientas adicionales para el tratamiento natural de la artritis reumatoide, promoviendo una reducción de la inflamación, los síntomas y la discapacidad. 

Además, las manifestaciones tempranas de la artritis reumatoide podrían retrasarse con intervenciones dietéticas, basadas en el efecto beneficioso de las dietas antiinflamatorias y los beneficios de los ácidos grasos poliinsaturados (omega 3) y ácido oleico (aceite de oliva virgen).

2. Artritis Reumatoide Causas: la dieta

Los hábitos alimentarios podrían representar tanto un factor de riesgo como de protección, según las propiedades de alimentos específicos.

Ciertas preferencias en la dieta pueden favorecer la inflamación (por ejemplo, alimentos procesados, sal, ingesta calórica excesiva) o, por el contrario, podrían reducir la inflamación (aceite de oliva virgen, pescado graso, algunas frutas, verduras y otros) [16, 17]. 

Encontramos mayor prevalencia de la Artritis Reumatoidea en los países occidentales, en oposición al mundo oriental y los países en desarrollo [18]. 

La dieta occidental moderna, caracterizada por una alta ingesta de productos procesadas, grasas saturadas y trans, un alto consumo de carbohidratos refinados (pan, pasta, pizzas, bollería, etc.) crea un desequilibrio entre ácidos grasos omega-3 y omega-6 que se ha asociado con un mayor riesgo de Artritis Reumatoidea principalmente a través de un aumento de la obesidad, inflamación y de la resistencia a la insulina [19, 20]. 

Incluso si la relación entre la Artritis Reumatoide y la dieta no es tan fuerte como otros factores de riesgo (principalmente fumar), la influencia de la dieta se ha estudiado ampliamente, considerando también la naturaleza compleja de la provisión de nutrientes. 

La relación entre la Artritis Reumatoide y fumar es muy fuerte, siendo el tabaco uno de los principales factores de riesgo.

La dieta representa otro actor importante que influye en la composición de la microbiota (flora intestinal) y sabemos que una alimentación incorrecta está muy involucrada en el desarrollo de la artritis y de cualquier otra enfermedad inflamatoria.

2.1. Dieta Artritis Reumatoide e inflamación

La artirtis reumatoide y otras enfermedades crónicas, incluidas las enfermedades cardiovasculares (ECV), la diabetes mellitus tipo 2, diferentes tipos de cáncer y la enfermedad de Alzheimer, comparten la inflamación como un proceso impulsor de la enfermedad [21].

La mayoría de las enfermedades crónicas (obesidad, diabetes, Crohn, Colitis Ulcerosa, etc.) están fuertemente influenciadas por la nutrición y el metabolismo de los alimentos está estrechamente relacionado con los procesos inflamatorios [22]. 

Carbohidratos, grasas y proteínas

Los nutrientes pueden modificar el estado inflamatorio y, en consecuencia, las propiedades proinflamatorias o antiinflamatorias de los alimentos y componentes específicos son motivo de estudio en las ciencias de la nutrición [23].

Entre los diferentes nutrientes, los carbohidratos y las grasas son los macronutrientes más estudiados. 

La calidad de los carbohidratos (su índice glucémico o capacidad de disparar picos de glucosa en sangre) más que la cantidad absoluta de estos representa la mayor influencia sobre la inflamación sistémica: una dieta con alto aporte de fibra, que reduce la velocidad de absorción de los carbohidratos, presenta una relación negativa con la inflamación: a mayor cantidad de fibra en la dieta, menor inflamación [24]. 

Respecto de las grasas, varios estudios hablan de las grasas trans (presente en muchos de los alimentos ultraprocesados modernos) y su capacidad para favorecer la inflamación mientras que por el contrario, los ácidos grasos omega-3, presentes principalmente en el pescado graso (pescados azules) o en los animales alimentados con pasto, presentan propiedades antiinflamatorias y en consecuencia, mejorarían la artritis reumatoide.

2.2 La Dieta Mediterránea

Algunos de los principales alimentos que constituyen la dieta mediterránea, forma de alimentación tradicional en el sur de Europa y en las regiones olivareras, se distingue de la dieta occidental moderna en un mayor equilibrio entre omega 3 y omega 6, cuyo desequilibrio es la principal fuente de inflamación.

La Dieta Mediterránea se caracteriza principalmente por ser rica en frutas, verduras, pescado y aceite de oliva virgen extra e incluye también huevos, aves, productos lácteos fermentados y un bajo consumo de azúcar refinado y carnes rojas. 

La dieta mediterránea también se caracteriza por el consumo moderado de vino tinto así como el uso de las hierbas y especias en la cocina [25, 26, 27]. 

Aunque este ratio es muy mejorable, la dieta mediterránea, con una proporción de omega 3 (antiinflamatorio): omega 6 (proinflamatorio) de 1: 7 [28], frente a la desproporción de las dietas occidentales modernas que pueden llegar, en los casos más extremos, a una ratio 1: 30, se asocia con una reducción de la mortalidad total y cardiovascular, y baja incidencia de cáncer, Alzheimer y Parkinson.

No obstante, la dieta mediterránea también incluye algunos alimentos con un potencial altamente inflamatorio, y me refiero a todos los derivados del trigo y otros cereales refinados de cuyo abuso, como ocurre en las dietas modernas, pasando a constituir más del 40 % de las calorías totales ingeridas, lo que incrementa el riesgo de inflamación.

El abuso del pan, pasta, pizzas, postres y salsas elaboradas con harinas refinadas, etcétera, ofrecen la peor cara de esta dieta por su demostrada influencia en la inflamación y patologías asociadas. Será la dosis y la frecuencia de estos elementos en la dieta lo que los convierta en complementos saludables o veneno para nuestra salud.

Varios alimentos incluidos en Dieta Mediterránea muestran beneficios por sus efectos antiinflamatorios y otros que hay que eliminar o consumir con precaución:

Aceite de oliva virgen extra: El uso de aceite de oliva virgen extra se asocia con una reducción de la inflamación, efecto beneficioso que no observamos en otros aceites como el de girasol, canola, maíz, orujo y aceite de oliva no virgen. 

Té negro: El consumo de té negro, que ejerce un efecto antiinflamatorio principalmente por su contenido en flavonoides, reduciendo la respuesta inflamatoria en hombres sanos.

Vino tinto: La ingesta moderada de vino tinto contribuye a una reducción de los niveles de colesterol total (LDL / HDL) [21] y a un aumento del HDL o colesterol “bueno”.

Frutas y verduras: Los estudios epidemiológicos también sugirieron propiedades antiinflamatorias de los flavonoides y carotenoides, grupos de sustancias naturales que se encuentran en frutas y verduras y que se incluyen ampliamente en dietas antiinflamatorias y dieta mediterránea [29].

Solanáceas: Aunque las verduras son ricas en antioxidantes y generalmente tienen efectos antiinflamatorios, algunas de ellas, como las solanaceas (patatas, los tomates, pimientos y berenjenas, se han asociado con un mayor riesgo de artritis reumatoide

El tabaco, por cierto, también es una planta solanácea y ya nos hemos referido a ella por su influencia negativa en la evolución de la artritis reumatoide.

Recientemente se ha demostrado que la solanina, un glicoalcaloide contenido en estos alimentos, puede aumentar la permeabilidad intestinal con un efecto potencialmente dañino sobre el desarrollo de la Artritis Reumatoide [52].

Las frutas, las verduras y el aceite de oliva podrían reducir el riesgo de Artritis Reumatoide, proporcionando varios nutrientes con propiedades antioxidantes, como los tocoferoles contenidos en el aceite de oliva que actúan como captadores de radicales libres [51]. 

Bebidas azucaradas: El consumo de bebidas azucaradas se ha asociado con el desarrollo de Artritis Reumatoide. 

Un estudio [53] demostró que el consumo regular de refrescos azucarados aumenta el riesgo de Artritis Reumatoide; Los refrescos endulzados con alto contenido de fructosa pueden promover el desarrollo de artritis en adultos jóvenes, probablemente induciendo una acumulación excesiva de productos de glicación que apoyan la inflamación [54].

Café y Té: Un estudio encontró un mayor riesgo de artritis reumatoide seropositiva en los consumidores de 4 o más tazas de café al día (con o sin cafeína), mientras que los consumidores de más de 3 tazas de té al día presentaron un riesgo reducido [55, 56, 57, 58, 59, 60]. 

La calidad general de la dieta, incluida la combinación de varios alimentos beneficiosos o dañinos, puede tener un impacto en el riesgo de desarrollar artritis reumatoide.

Un análisis multivariado en mujeres mostró que las que siguieron un patrón dietético general más saludable, una dieta antiinflamatoria, tuvieron una reducción significativa del riesgo de Artritis Reumatoidea en comparación con las mujeres con hábitos alimentarios más pobres [61]

2.3. Sobrepeso, obesidad y riesgo de Artritis Reumatoide

La composición corporal puede influir en el riesgo de desarrollo de AR. En particular, la obesidad, el aumento del índice de masa corporal (IMC) y sobre todo la circunferencia de la cintura son factores de riesgo de Artritis Reumatoide [62 , 63]. 

La obesidad se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa causada por un exceso de calorías y está asociada con varios problemas de salud e inflamación sistémica [15].

El tejido adiposo blanco (la grasa corporal) es capaz de liberar moléculas proinflamatorias conocidas como citocinas [64]. 

El aumento de la producción de moléculas proinflamatorias crea un entorno favorable para el desarrollo de la autoinmunidad y la artritis [65, 66, 67, 68, 69].

La obesidad visceral y el síndrome metabólico (MetS), caracterizado por hipertensión, dislipidemia (colesterol y triglicéridos) y resistencia a la insulina (diabetes), aumentan el riesgo de desarrollo de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoidea [34, 70]. 

Recientemente, un gran estudio poblacional, que investigó a más de 500.000 sujetos, sugirió que un aumento de la circunferencia de la cintura se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de Artritis Reumatoide incluso después de haber perdido peso [71].

Con la enfermedad ya establecida, dos de cada 3 pacientes con artritis reumatoide presenta obesidad sarcopénica, que es más evidente en mujeres, y que se caracteriza por la pérdida de masa muscular y aumento de masa grasa, sin variación del peso corporal [72].

La inflamación “destruye” la musculatura [73] y a esto también contribuye el sedentarismo, la medicación con glucocorticoides y una dieta inadecuada [74 , 75 , 76]. 

Varios estudios en pacientes con Artritis Reumatoide Temprana revelaron que la obesidad sarcopénica puede ser evidente también en la etapa temprana de la enfermedad [76, 77, 78, 79]. 

2.4. Dieta, “flora intestinal” y riesgo de artritis reumatoide

La microbiota intestinal (flora intestinal) desempeña un papel importante en la regulación de nuestro organismo y sus defensas.

Una alteración en la misma podría estar relacionada con el origen de varias enfermedades inflamatorias, incluida la Artritis reumatoide [80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89 y 90]. 

Los cambios negativos en la microbiota o disbiosis, influenciados también por el estilo de vida y la dieta, pueden, en consecuencia, promover un aumento de la permeabilidad intestinal (paso del alimento sin digerir, virus y bacterias a través de sus poros) y con ello la inflamación local, provocando la consiguiente propagación de la inflamación a las articulaciones [80, 83, 86, 91, 92, 93, 94, 95, 97, 96, 98, 99, 100]

La ingesta de fibra podría mejorar la microbiota y esto tiene efectos beneficiosos sobre la barrera intestinal [95]. 

En consecuencia, se ha sugerido un posible efecto beneficioso de algunos alimentos típicos de la Dieta Mediterránea en la Artritis Reumatoide al actuar positivamente sobre nuestra microbiota [105]. 

Estudios recientes sugieren que se necesita un período de más de 3 meses con una Dieta Mediterránea para mejorar la microbiota y beneficiarse de sus efectos positivos sobre la Artritis Reumatoide [104, 106, 107]. 

3. Dietas y nutrientes para prevenir la artritis reumatoide

Aquí analizaremos estilo de dieta y nutrientes que pueden ser protectores en sujetos con riesgo de padecer artritis reumatoide

3.1. Dieta mediterránea y Dieta Antiinflamatoria

Los beneficios para la salud de la Dieta Mediterránea (DM) se han estudiado ampliamente en los últimos años [26, 27] encontrándose una evidencia sólida que respalda la disminución del riesgo de mortalidad general, enfermedad cardiovascular, incidencia general de cáncer, enfermedades neudegenerativas y diabetes [108, 109]

Las propiedades protectoras de la Dieta Mediterránea están relacionadas con el efecto antioxidante y antiinflamatorio de la peculiar abundancia de varios nutrientes, especialmente ácidos grasos monoinsaturados, polifenoles, tocoferoles, que promueven una reducción de la resistencia a la insulina y protegen de la diabetes y las enfermedades cardiovasculares [16, 26, 109, 110].

Las propiedades antiinflamatorias de la Dieta Mediterránea pueden potencialmente detener el desarrollo y la progresión de la Artritis Reumatoide, aunque los estudios no son concluyentes, posiblemente por ser la dieta mediterránea un concepto excesivamente amplio en la que se incluyen alimentos a los que ya nos hemos referido, con un potencial de favorecer la inflamación, como son los cereales (especialmente los que contienen gluten y los refinados), solanáceas (patatas, berenjenas, tomates, pimientos y tabaco), exceso de café y el consumo de aceites distintos al de oliva virgen como son los de semillas. [111, 112, 113]

Tal vez encontremos en las dietas más ancestrales, exentas de todos aquellos alimentos para los que la evolución no nos ha preparado en las que encontramos más evidencia de sus efectos positivos sobre la inflamación, como es el caso de la Dieta Antiinflamatoria, La Dieta Paleolítica o la Dieta AIP o Protocolo Autoinmune.

3.2. Vitamina D

La vitamina D se ha estudiado extensamente en la última década [114], después de demostrar un vínculo entre su deficiencia y varios problemas de salud. 

Y los estudios apuntan que la deficiencia de vitamina D puede tener un papel en la progresión de la Artritis Reumatoide preclínica a la clínica.

De hecho, se ha observado deficiencia de vitamina D en muchos pacientes con enfermedades autoinmunes, incluida la Artritis Reumatoide [115, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126]

3.3. Alcohol y vino tinto

El alcohol tiene un papel interesante como factor “preventivo” y modulador de la Artitis Reumatoide.  Un estudio encontró un 30% menos de riesgo de desarrollar Artritis Reumatoide en sujetos con un consumo de 3-5 bebidas estándar / semana en comparación con ninguna bebida alcohólica [127].

Otros estudios no identificaron asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de Artritis Reumatoide [112, 128]

A pesar de la observación de un efecto protector de la ingesta moderada de alcohol sobre el desarrollo de diferentes enfermedades crónicas, incluida la artritis reumatoide, no se puede hacer una indicación definitiva, en consecuencia, los resultados de estos estudios deben interpretarse con cautela [129 , 130 , 131]

Debe tenerse una consideración diferente para el vino tinto en la artritis reumatoide, pues tiene un gran contenido en polifenoles que pueden reducir la inflamación, mejorar el metabolismo de los lípidos (colesterol y triglicéridos), el estado antioxidante y la función endotelial independientemente del contenido de alcohol [132].

3.4. Té verde

La epigalocatequina-3-galato (EGCG), el principal fitoquímico presente en el té verde, tiene efectos protectores, demostrados en enfermedades cardiovasculares, inflamatorias y neurodegenerativas, así como en diferentes tipos de cáncer [133]. 

Los estudios apuntan a que el té verde podría rebajar la inflamación y evitar también la destrucción de hueso y cartílago [134, 135, 136]

4. Nutrientes y Dieta para la Artritis Reumatoide ya establecida

En el contexto de la medicina personalizada, los pacientes tendrían un papel más activo en el manejo de su propia enfermedad. 

Aparte del tratamiento con fármacos, los pacientes suelen estar interesados ​​en estrategias de autocuidado para la mejoría sintomática, como descansar, aplicar calor o frío, asistir a fisioterapia y / o utilizar una férula o un aparato ortopédico [137]. 

Una dieta para la artritis reumatoide, qué alimentos se recomiendan y cuáles deben evitarse, son algunas de las preguntas emergentes que los pacientes dirigen a los reumatólogos. 

La dieta para la artritis reumatoide podría modular y mejorar la eficacia del tratamiento farmacológico y, en consecuencia, está ganando interés entre los reumatólogos.

En los últimos años, se han estudiado los posibles mecanismos de la ingesta dietética como posible terapia complementaria para la Artritis Reumatoide [138]. 

4.1. Omega 3 y Omega 6

Los ácidos grasos omega-3, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) son grasas saludables que actúan como antiinflamatororios naturales [142], que proceden principalmente de pescados grasos, pero también de aves de corral, animales alimentados con pasto, frutos secos y bayas [141].

El ácido araquidónico (AA) y los ácidos grasos omega-6 derivados de fuentes de alimentación animal (carne, huevos, lácteos) tienen, por el contrario, un papel principalmente proinflamatorio.[143, 144]. 

El ácido linoleico es precursor de omega-6 (proinflamatorio) y el ALA es precursor de omega-3 antiinflamatorio y ambos son los únicos ácidos grasos esenciales que el cuerpo no puede sintetizar. Las principales fuentes dietéticas de ácido linoleico son los aceites vegetales, pero también los cereales, las grasas animales y el pan integral

El ALA procede de fuentes como las hortalizas de hoja verde, aceites de linaza y colza [145]. 

La proporción óptima de omega-6: omega-3 de la ingesta dietética debe ser de 1 a 4: 1, es decir, que por cada omega 3 en nuestra dieta, no debiéramos ingerir más de 4 omega 6, pero en la dieta occidental, donde el LA es más abundante que el ALA, esta proporción aumenta a 10-20: 1. 

Esta relación desequilibrada, típica de la dieta occidental estimula una mayor producción de mediadores proinflamatorios [146, 147]. 

Varios estudios investigaron los efectos inmunológicos de los ácidos grasos omega-3. In vitro, EPA y DHA promueven la resolución de la inflamación.

Desde la década de 1990, se han realizado varios ensayos de suplementando a pacientes con Artritis Reumatoide con aceite de pescado rico en omega 3. 

La mayoría de ellos muestran un efecto antiinflamatorio de la suplementación con aceite de pescado en la Artritis Reumatoide. (140, 148, 149, 150, 151, 152, 153)

4.2. Restricción calórica

La Restricción Calórica (RC) es la práctica de limitar la ingesta energética en la dieta.

En la Artritis Reumatoidea, una dieta cetogénica, con una dosis baja de carbohidratos, o una restricción calórica mostró un efecto antiinflamatorio que podría ayudar a mejorar el estado de los pacientes [53, 162 , 163 , 164, 165]. 

Dos estudios investigaron el efecto antiinflamatorio de una restricción calórica en sujetos obesos y no obesos y concluyeron que la restricción calórica podría tener efectos beneficiosos potenciales sobre los síntomas de la Artritis Reumatoide y la actividad de esta enfermedad al inhibir el inflamasoma NLRP3. [166, 167]

4.3. Antioxidantes

Los nutrientes antioxidantes, presentes de forma variable en diferentes alimentos, tienen la función principal de actuar como captadores de radicales libres y presentan varios efectos biológicos importantes.

  • Inhiben la proliferación de células tumorales
  • Inhiben la absorción de colesterol
  • Presentan un efecto antiinflamatorio
  • Modulan muchas reacciones redox [168]. 

Entre estas funciones, la prevención y retraso de la aterosclerosis es una de las más relevantes según estudios epidemiológicos [169, 170].

La artritis reumatoide presenta estrés oxidativo y otras como daño del ADN y disminución de la actividad de los sistemas protectores antioxidantes [171]. 

Sobre la suplementación con antioxidantes como el selenio, silicio, zinc o las vitaminas A, C, E los estudios son contradictorios y mientras que que en unos parece que estos mejoraron el estrés oxidativo y la actividad de la enfermedad, en otros, no se pudo demostrar esto (172, 173, 174, 175).

Por el contrario, en un reciente ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, los pacientes con Artritis Reumatoide activa recibieron 1.500 mg de jengibre en polvo (o placebo) al día durante 12 semanas.

El grupo tratado con jengibre presentó una reducción de la actividad de la enfermedad [176].

4.4. Flavonoides

Los flavonoides, compuestos fenólicos presentes en plantas y hongos, tienen propiedades antioxidantes, antimicrobianas y antiinflamatorias.

La genisteína, el principal compuesto activo que se encuentra en la soja, presenta propiedades antiinflamatorias, antiangiogénicas, inmunomoduladoras, analgésicas y condroprotectoras.

Los estudios in vitro e in vivo demostraron la eficacia de la genisteína (una isoflavona) en la artritis reumatoide [177, 178].

4.5. Gluten

El gluten, una mezcla compleja de cientos de proteínas distintas presentes en los granos de trigo, principalmente gliadina y glutenina, desencadena una respuesta inmunológica principalmente en la enfermedad celíaca. 

Estudios recientes sugieren que el gluten puede representar un antígeno también en la Artritis Reumatoide, provocando una respuesta inmunitaria alterada [179]. 

En pacientes con Artritis Reumatoidea, un estudio mostró que una dieta sin gluten seguida durante 1 año se asoció con una disminución significativa de los niveles de anticuerpos anti-beta-lactoglobulina y anti-gliadina, así como una disminución de la actividad de la enfermedad [180]. 

En otro estudio aleatorizado en pacientes con Artritis Reumatoide, una dieta sin gluten también mostró propiedades ateroprotectoras y antiinflamatorias, observando una reducción de los niveles del colesterol “malo” LDL y LDL oxidado [181].

4.6. Ayuno

El ayuno subtotal se caracteriza por una ingesta limitada de carbohidratos y energía a través de jugos de verduras y suplementos de vitaminas y minerales. 

Al reducir el número y la activación de procesos inflamatorios, el ayuno puede promover una inversión del estado inmunológico típico de la Artritis Reumatoide.

Un período de ayuno de 7 a 10 días podría crear una inmunosupresión transitoria [182] y aunque se ha demostrado una reducción de la inflamación y el dolor después del ayuno, estos efectos son transitorios sin modificaciones a largo plazo en la actividad de la enfermedad [163, 183].

4.7. Dieta vegetariana

Una dieta vegana, que proporciona antioxidantes, lactobacilos y fibras, mejora la composición de la flora intestinal, con beneficios sobre la actividad de la Artritis Reumatoide [184]. En un estudio de intervención dietética simple ciego, 24 pacientes con AR moderada a severa siguieron una dieta vegana muy baja en grasas (ingesta por debajo del 10%) durante 4 semanas. 

Después de este período, el peso y los síntomas de la Artritis Reumatoide, excepto la duración de la rigidez matutina, disminuyeron significativamente [185].

No obstante, se ha de ser especialmente cauto al la hora de adoptar una dieta vegana, eliminando de esta alimentos altamente proinflamatorios, como los cereales y sus derivados (pan, pasta, harínas, etcétera) y otras plantas como las solanáceas (patatas, pimientos, berenjenas, tabaco, etc.), lo que puede resultar en una difícil adherencia a la dieta.

4.8. Vitamina D

La vitamina D es también conocida como vitamina de la luz solar y estudios mostraron que bajos niveles de vitamina D están asociados con la progresión de la enfermedad de Artritis Reumatoide.

Es necesario considerar que la gravedad de la enfermedad también puede restringir la movilidad del paciente, limitando el acceso a la luz ultravioleta del sol (UV) y disminuyendo así sus niveles de vitamina D.

Varios estudios informaron una asociación inversa entre las concentraciones en sangre de Vitamina D y la actividad y gravedad de la Artritis Reumatoide [186], incluso en las primeras etapas del curso de la enfermedad [187]. 

Recientemente, un metaanálisis identificó 9 ensayos controlados aleatorios (ECA) de la suplementación con vitamina D en enfermedades reumáticas, incluidos 5 estudios de pacientes con Artritis Reumatoide [188]. 

Y aunque también encontramos alguna conclusión contradictoria [121], entre los pacientes con Artritis Reumatoide, el grupo de que se suplementó con vitamina D mostró una menor tasa de brotes de enfermedad, menores niveles de dolor y puntuación de Actividad de la Enfermedad 28 (DAS-28), sin alcanzar, sin embargo, significación estadística. 

También se han comunicado resultados similares en otros metanálisis de pacientes con AR [189]

4.9. Alcohol

Los datos disponibles sobre el efecto del alcohol sobre la actividad de la AR son controvertidos. 

En una población sana, una ingesta alcohólica global moderada se ha asociado con niveles más bajos de citocinas inflamatorias [190, 191, 192].

La ingesta de alcohol arroja conclusiones contradictorias y mientras que en algunos estudios no se asoció con el riesgo de artritis reumatoide [112, 194], por el contrario, otros estudios mostraron los efectos nocivos sobre esta enfermedad [193].

En todo caso, los beneficios potenciales del consumo de alcohol deben evaluarse en vista del daño potencial derivado de las interacciones del alcohol con la medicación para la artritis reumatoide, especialmente considerando que la combinación de alcohol con metotrexato puede aumentar el peligro de toxicidad para el hígado.

4.10. Probióticos

Los probióticos son “microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud del huésped” [195]. Podríamos resumirlo en que los probióticos son bacterias amigas.

El consumo de probióticos parece reducir el estrés oxidativo en el cuerpo humano [196].

Lactobacillus y Bifidobacterium son los principales probióticos utilizados en productos comerciales y farmacéuticos [ 197]. 

Si tenemos en cuenta el papel de la microbiota (flora intestinal) y sus cambios en el origen de la artritis reumatoide, los probióticos podrían representar un tratamiento natural para la artritis reumatoide como terapia complementaria [198]

En un ensayo clínico aleatorizado doble ciego, pacientes con Artritis Reumatoide recibieron Lactobacillus casei 01 o un placebo durante 8 semanas.

Al final del estudio, el grupo de que tomó el probiótico presentó mejoría de los síntomas (recuento de articulaciones sensibles e inflamadas, puntaje de salud global, DAS28) y diferentes niveles de IL-10, IL-12, TNF-α, a favor del grupo probiótico [199].

Otros estudios, centrados principalmente en los cambios metabólicos asociados con el uso de probióticos, no observaron una mejora en los lípidos séricos o en el estado oxidativo en pacientes con AR después de la suplementación diaria de Lactobacillus casei 01 [200, 201]. 

Un reciente ensayo con ADIRA (dieta antiinflamatoria en la artritis reumatoide), con el objetivo de investigar la posible ventaja sobre la actividad de la enfermedad de una dieta antiinflamatoria, rica en ácidos grasos omega 3, fibras dietéticas y probióticos, en comparación con una dieta de control similar a una dieta sueca típica rica en ácidos grasos saturados (AGS). 

Las principales comidas de la dieta antiinflamatoria contenían pescado (principalmente salmón) 3-4 veces por semana y el probiótico utilizado fue Lactobacillus plantarum.299c, 5 días a la semana [202]

5. Recomendación de dieta para Artritis Reumatoide

Teniendo en cuenta toda la evidencia revisada, los hábitos alimentarios saludables pueden representar una herramienta útil para reducir el riesgo de Artritis Reumatoide, otras enfermedades asociadas y la progresión de la Artritis Reumatoide y la actividad de la enfermedad. 

La dieta más recomendada sería una alimentación alta en consumo de pescados ‘grasos’ (sardinas, salmón, serbal, lubina y trucha) por sus conocidas propiedades antiinflamatorias.

El consumo de aceite de oliva virgen extra debe ser diario, junto con el consumo de pescado graso una o dos veces, como mínimo, a la semana, el consumo semanal de otros tipos de pescado y aves de corral, así como verduras y hortalizas , preferentemente de temporada y de producción local, serían las principales recomendaciones para la mejor dieta para la artritis reumatoide.

Las bebidas azucaradas, la sal, el alcohol y el café deben evitarse. 

La actividad física y un estilo de vida saludable deben combinarse con una dieta antiinflamatoria para alcanzar un peso corporal óptimo. Recordemos que la obesidad es en si una enfermedad proinflamatoria que ha de corregirse.

La ingesta de azúcar y sal debe eliminarse o reducirse a lo ocasional, especialmente en pacientes en tratamiento con glucocorticoides. 

La suplementación con vitamina D es importante en la Artritis Reumatoide ya establecida para la salud ósea de los pacientes [15]. 

Por el contrario, todavía faltan pruebas sólidas de la utilidad de la vitamina D en la prevención de la Artritis Reumatoide. 

En este contexto, la fase preclínica de la AR y la artralgia inflamatoria (dolor de las articulaciones) deberían ser un tema de investigación futura para los dietistas, con el objetivo de alterar o ralentizar el desarrollo y la aparición de la Artritis Reumatoide. 

El control del peso corporal es un objetivo principal, debido a su impacto negativo sobre la remisión de la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento [203, 204].

6. Conclusiones

La evidencia del impacto de la dieta en la actividad de la Artritis Reumatoide, junto con el papel de la microbiota en la patogénesis de la enfermedad y los efectos beneficiosos de los nutrientes sobre la inflamación y la inmunidad, subrayan la importancia de definir el un buen estilo de vida y dieta en pacientes con Artritis Reumatoide.

La terapia farmacológica con fármacos antirreumáticos podría mejorarse añadiendo una terapia complementaria, basada en cambios en el estilo de vida y alimentación. 

La actividad física, la pérdida de peso y una dieta saludable pueden representar herramientas útiles para el manejo de enfermedades inflamatorias, promoviendo una reducción de la inflamación, los síntomas y la discapacidad.

Además, las manifestaciones tempranas de la Artritis Reumatoide podrían retrasarse potencialmente con intervenciones dietéticas basadas en el efecto beneficioso y antiinflamatorios de las dietas ricas en fibras vegetales (verduras y hortalizas) y los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (pescados azules, carnes de pasto, frutos secos) y el ácido oleico de la serie omega 9 que podemos encontrar en las aceitunas, el aceite de oliva virgen extra, el aguacate o los frutos secos.

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REFERENCIAS

1. Cross M., Smith E., Hoy D., Carmona L., Wolfe F., Vos T., Williams B., Gabriel S., Lassere M., Johns N. The global burden of rheumatoid arthritis: Estimates from the global burden of disease 2010 study. Ann. Rheum. Dis. 2014;73:1316–1322. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204627. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Alamanos Y., Drosos A.A. Epidemiology of adult rheumatoid arthritis. Autoimmun. Rev. 2005;4:130–136. doi: 10.1016/j.autrev.2004.09.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Balandraud N., Picard C., Reviron D., Landais C., Toussirot E., Lambert N., Telle E., Charpin C., Wendling D., Pardoux E. HLA-DRB1 genotypes and the risk of developing anti citrullinated protein antibody (ACPA) positive rheumatoid arthritis. PLoS ONE. 2013;8:e64108. doi: 10.1371/journal.pone.0064108. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Shi J., Knevel R., Suwannalai P., van der Linden M.P., Janssen G.M.C., van Veelen P.A., Levarht N.E.W., van der Helm-van A.H.M., Cerami A., Huizinga T.W.J. Autoantibodies recognizing carbamylated proteins are present in sera of patients with rheumatoid arthritis and predict joint damage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011;108:17372–17377. doi: 10.1073/pnas.1114465108. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Gerlag D.M., Raza K., van Baarsen L.G.M., Brouwer E., Buckley C.D., Burmester G.R., Gabay C., Catrina A.I., Cope A.P., Cornelis F. EULAR recommendations for terminology and research in individuals at risk of rheumatoid arthritis: Report from the Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2012;71:638–641. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200990. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Sugiyama D., Nishimura K., Tamaki K., Tsuji G., Nakazawa T., Morinobu A., Kumagai S. Impact of smoking as a risk factor for developing rheumatoid arthritis: A meta-analysis of observational studies. Ann. Rheum. Dis. 2010;69:70–81. doi: 10.1136/ard.2008.096487. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Lucchino B., Spinelli F.R., Iannuccelli C., Guzzo M.P., Conti F., Franco M.D. Mucosa–Environment interactions in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Cells. 2019;8:700. doi: 10.3390/cells8070700. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Pedersen M., Stripp C., Klarlund M., Olsen S.F., Tjønneland A.M., Frisch M. Diet and risk of rheumatoid arthritis in a prospective cohort. J. Rheum. 2005;32:1249–1252. [PubMed] [Google Scholar]

9. Cerhan J.R., Saag K.G., Merlino L.A., Mikuls T.R., Criswell L.A. Antioxidant micronutrients and risk of rheumatoid arthritis in a cohort of older women. Am.J. Epidemiol. 2003;157:345–354. doi: 10.1093/aje/kwf205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Pattison D.J., Symmons D.P.M., Lunt M., Welch A., Luben R., Bingham S.A., Khaw K.T., Day N.E., Silman A.J. Dietary risk factors for the development of inflammatory polyarthritis: Evidence for a role of high level of red meat consumption. Arthritis Rheum. 2004;50:3804–3812. doi: 10.1002/art.20731. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Pattison D.J., Silman A.J., Goodson N.J., Lunt M., Bunn D., Luben R., Welch A., Bingham S., Khaw K.T., Day N. Vitamin C and the risk of developing inflammatory polyarthritis: Prospective nested case-control study. Ann. Rheum. Dis. 2004;63:843–847. doi: 10.1136/ard.2003.016097. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Benito-Garcia E., Feskanich D., Hu F.B., Mandl L.A., Karlson E.W. Protein, iron, and meat consumption and risk for rheumatoid arthritis: A prospective cohort study. Arthritis Res. Ther. 2007;9:R16. doi: 10.1186/ar2123. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Costenbader K.H., Kang J.H., Karlson E.W. Antioxidant intake and risks of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus in women. Am.J. Epidemiol. 2010;172:205–216. doi: 10.1093/aje/kwq089. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Grant W.B. The role of meat in the expression of rheumatoid arthritis. Br. J. Nutr. 2000;84:589–595. doi: 10.1017/S0007114500001926. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Philippou E., Nikiphorou E. Are we really what we eat? Nutrition and its role in the onset of rheumatoid arthritis. Autoimmun. Rev. 2018;17:1074–1077. doi: 10.1016/j.autrev.2018.05.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Oliviero F., Spinella P., Fiocco U., Ramonda R., Sfriso P., Punzi L. How the Mediterranean diet and some of its components modulate inflammatory pathways in arthritis. Swiss Med. Wkly. 2015;145:w14190. doi: 10.4414/smw.2015.14190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Manzel A., Muller D.N., Hafler D.A., Erdman S.E., Linker R.A., Kleinewietfeld M. Role of “Western diet” in inflammatory autoimmune diseases. Curr. Allergy Asthma Rep. 2014;14:404. doi: 10.1007/s11882-013-0404-6. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Rudan I., Sidhu S., Papana A., Meng S.J., Xin–Wei Y., Wang W., Campbell–Page R.M., Demaio A.R., Nair H., Sridhar D. Prevalence of rheumatoid arthritis in low–and middle–income countries: A systematic review and analysis. J. Glob. Health. 2015;5:010409. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

19. Minihane A.M., Vinoy S., Russell W.R., Baka A., Roche H.M., Tuohy K.M., Teeling J.L., Blaak E.E., Fenech M., Vauzour D. Low-grade inflammation, diet composition and health: Current research evidence and its translation. Br. J. Nutr. 2015;114:999–1012. doi: 10.1017/S0007114515002093. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Qin B., Yang M., Fu H., Ma N., Wei T., Tang Q., Hu Z., Liang Y., Yang Z., Zhong R. Body mass index and the risk of rheumatoid arthritis: A systematic review and dose-response meta-analysis. Arthritis Res. Ther. 2015;17:86. doi: 10.1186/s13075-015-0601-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Galland L. Diet and inflammation. Nutr. Clin. Pract. 2010;25:634–640. doi: 10.1177/0884533610385703. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Hotamisligil G.S. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444:860–867. doi: 10.1038/nature05485. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Calder P.C., Ahluwalia N., Albers R., Bosco N., Bourdet-Sicard R., Haller D., Holgate S.T., Jönsson L.S., Latulippe M.E., Marcos A. A consideration of biomarkers to be used for evaluation of inflammation in human nutritional studies. Br. J. Nutr. 2013;109:S1–S34. doi: 10.1017/S0007114512005119. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Ma Y., Hébert J.R., Li W., Bertone-Johnson E.R., Olendzki B., Pagoto S.L., Tinker L., Rosal M.C., Ockene I.S., Ockene J.K. Association between dietary fiber and markers of systemic inflammation in the Women’s Health Initiative Observational Study. Nutrition. 2008;24:941–949. doi: 10.1016/j.nut.2008.04.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Sofi F., Cesari F., Abbate R., Gensini G.F., Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: Meta-analysis. BMJ. 2008;337:a1344. doi: 10.1136/bmj.a1344. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Bach-Faig A., Berry E.M., Lairon D., Reguant J., Trichopoulou A., Dernini S., Medina F.X., Battino M., Belahsen R., Miranda G. Mediterranean diet pyramid today. Science and cultural updates. Publ. Health Nutr. 2011;14:2274–2284. doi: 10.1017/S1368980011002515. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Vallverdú-Queralt A., Regueiro J., Martínez-Huélamo M., Alvarenga J.F.R., Leal L.N., Lamuela-Raventos R.M. A comprehensive study on the phenolic profile of widely used culinary herbs and spices: Rosemary, thyme, oregano, cinnamon, cumin and bay. Food Chem. 2014;154:299–307. doi: 10.1016/j.foodchem.2013.12.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. de Lorgeril M., Salen P. The Mediterranean-style diet for the prevention of cardiovascular diseases. Publ. Health Nutr. 2006;9:118–123. doi: 10.1079/PHN2005933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. González-Gallego J., García-Mediavilla M.V., Sánchez-Campos S., Tuñón M.J. Polyphenols in Human Health and Disease. Elsevier; Leon, Spain: 2014. Anti-inflammatory and immunomodulatory properties of dietary flavonoids; pp. 435–452. [Google Scholar]

30. Sesso H.D., Liu S., Gaziano J.M., Buring J.E. Dietary lycopene, tomato-based food products and cardiovascular disease in women. J. Nutr. 2003;133:2336–2341. doi: 10.1093/jn/133.7.2336. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Cheng H.M., Koutsidis G., Lodge J.K., Ashor A., Siervo M., Lara J. Tomato and lycopene supplementation and cardiovascular risk factors: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2017;257:100–108. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.01.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. McGill C.R., Kurilich A.C., Davignon J. The role of potatoes and potato components in cardiometabolic health: A review. Ann. Med. 2013;45:467–473. doi: 10.3109/07853890.2013.813633. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Morris C.J., Blake D.R., Wainwright A.C., Steven M.M. Relationship between iron deposits and tissue damage in the synovium: An ultrastructural study. Ann. Rheum. Dis. 1986;45:21–26. doi: 10.1136/ard.45.1.21. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. He J., Wang Y., Feng M., Zhang X., Jin Y.-B., Li X., Su L.-C., Liu S., Wang A.-X., Chen X.-M. Dietary intake and risk of rheumatoid arthritis—A cross section multicenter study. Clin. Rheum. 2016;35:2901–2908. doi: 10.1007/s10067-016-3383-x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Salgado E., Bes-Rastrollo M., de Irala J., Carmona L., Gomez-Reino J.J. High sodium intake is associated with self-reported rheumatoid arthritis: A cross sectional and case control analysis within the SUN cohort. Medicine. 2015;94 doi: 10.1097/MD.0000000000000924. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Wu C., Yosef N., Thalhamer T., Zhu C., Xiao S., Kishi Y., Regev A., Kuchroo V.K. Induction of pathogenic T H 17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature. 2013;496:513–517. doi: 10.1038/nature11984. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Jiang X., Sundström B., Alfredsson L., Klareskog L., Rantapää-Dahlqvist S., Bengtsson C. High sodium chloride consumption enhances the effects of smoking but does not interact with SGK1 polymorphisms in the development of ACPA-positive status in patients with RA. Ann. Rheum. Dis. 2016;75:943–946. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-209009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Merlino L.A., Curtis J., Mikuls T.R., Cerhan J.R., Criswell L.A., Saag K.G. Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: Results from the Iowa Women’s Health Study. Arthritis Rheum. 2004;50:72–77. doi: 10.1002/art.11434. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Sundström B., Ljung L., Di Giuseppe D. Consumption of meat and dairy products is not associated with the risk for rheumatoid arthritis among women: A population-based cohort study. Nutrients. 2019;11:2825. doi: 10.3390/nu11112825. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Panush R.S., Stroud R.M., Webster E.M. Food—Induced (allergic) arthritis. Inflammatory arthritis exacerbated by milk. Arthritis Rheum. 1986;29:220–226. doi: 10.1002/art.1780290210. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Li J., Yan H., Chen H., Ji Q., Huang S., Yang P., Liu Z., Yang B. The pathogenesis of rheumatoid arthritis is associated with milk or egg allergy. North Am. J. Med. Sci. 2016;8:40. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

42. Lidén M., Kristjánsson G., Valtysdottir S., Venge P., Hällgren R. Self-reported food intolerance and mucosal reactivity after rectal food protein challenge in patients with rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 2010;39:292–298. doi: 10.3109/03009740903379630. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Koeth R.A., Wang Z., Levison B.S., Buffa J.A., Org E., Sheehy B.T., Britt E.B., Fu X., Wu Y., Li L. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nature Med. 2013;19:576. doi: 10.1038/nm.3145. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Wang Z., Klipfell E., Bennett B.J., Koeth R., Levison B.S., DuGar B., Feldstein A.E., Britt E.B., Fu X., Chung Y.-M. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472:57–63. doi: 10.1038/nature09922. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Coras R., D Murillo-Saich J., Guma M. Circulating pro-and anti-inflammatory metabolites and its potential role in rheumatoid arthritis pathogenesis. Cells. 2020;9:827. doi: 10.3390/cells9040827. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Saidane O., Semerano L., Sellam J. Could omega-3 fatty acids prevent rheumatoid arthritis? Joint Bone Spine. 2018;86:9–12. doi: 10.1016/j.jbspin.2018.05.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Di Giuseppe D., Wallin A., Bottai M., Askling J., Wolk A. Long-term intake of dietary long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of rheumatoid arthritis: A prospective cohort study of women. Ann. Rheum. Dis. 2014;73:1949–1953. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203338. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Rosell M., Wesley A.-M., Rydin K., Klareskog L., Alfredsson L., Group E.S. Dietary fish and fish oil and the risk of rheumatoid arthritis. Epidemiology. 2009:896–901. doi: 10.1097/EDE.0b013e3181b5f0ce. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Calder P.C. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: From molecules to man. Biochem. Soc. Trans. 2017;45:1105–1115. doi: 10.1042/BST20160474. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Linos A., Kaklamani V.G., Kaklamani E., Koumantaki Y., Giziaki E., Papazoglou S., Mantzoros C.S. Dietary factors in relation to rheumatoid arthritis: A role for olive oil and cooked vegetables? Am. J. Clin. Nutr. 1999;70:1077–1082. doi: 10.1093/ajcn/70.6.1077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Serra-Majem L., De la Cruz J.N., Ribas L., Tur J.A. Olive oil and the Mediterranean diet: Beyond the rhetoric. Eur. J. Clin. Nutr. 2003;57:S2–S7. doi: 10.1038/sj.ejcn.1601801. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Bustamante M.F., Agustín-Perez M., Cedola F., Coras R., Narasimhan R., Golshan S., Guma M. Design of an anti-inflammatory diet (ITIS diet) for patients with rheumatoid arthritis. Contemp. Clin. Trials Commun. 2020;17:100524. doi: 10.1016/j.conctc.2020.100524. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Hu Y., Costenbader K.H., Gao X., Al-Daabil M., Sparks J.A., Solomon D.H., Hu F.B., Karlson E.W., Lu B. Sugar-sweetened soda consumption and risk of developing rheumatoid arthritis in women. Am. J. Clin. Nutr. 2014;100:959–967. doi: 10.3945/ajcn.114.086918. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. DeChristopher L.R., Uribarri J., Tucker K.L. Intake of high-fructose corn syrup sweetened soft drinks, fruit drinks and apple juice is associated with prevalent arthritis in US adults, aged 20–30 years. Nutr. Diabetes. 2016;6:e199. doi: 10.1038/nutd.2016.7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Mikuls T.R., Cerhan J.R., Criswell L.A., Merlino L., Mudano A.S., Burma M., Folsom A.R., Saag K.G. Coffee, tea, and caffeine consumption and risk of rheumatoid arthritis: Results from the Iowa Women’s Health Study. Arthritis Rheum. 2002;46:83–91. doi: 10.1002/1529-0131(200201)46:1<83::AID-ART10042>3.0.CO;2-D. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Heliövaara M., Aho K., Knekt P., Impivaara O., Reunanen A., Aromaa A. Coffee consumption, rheumatoid factor, and the risk of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2000;59:631–635. doi: 10.1136/ard.59.8.631. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Schreiber G.B., Robins M., Maffeo C.E., Masters M.N., Bond A.P., Morganstein D. Confounders contributing to the reported associations of coffee or caffeine with disease. Prev. Med. 1988;17:295–309. doi: 10.1016/0091-7435(88)90005-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Lee Y.H., Bae S.-C., Song G.G. Coffee or tea consumption and the risk of rheumatoid arthritis: A meta-analysis. Clin. Rheum. 2014;33:1575–1583. doi: 10.1007/s10067-014-2631-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Heliövaara M., Aho K., Knekt P., Reunamen A., Aromaa A. Serum cholesterol and risk of rheumatoid arthritis in a cohort of 52 800 men and women. Rheumatology. 1996;35:255–257. doi: 10.1093/rheumatology/35.3.255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Garabrant D.H., Dumas C. Epidemiology of organic solvents and connective tissue disease. Arthritis Res. Ther. 1999;2:5. doi: 10.1186/ar65. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Hu Y., Sparks J.A., Malspeis S., Costenbader K.H., Hu F.B., Karlson E.W., Lu B. Long-term dietary quality and risk of developing rheumatoid arthritis in women. Ann. Rheum. Dis. 2017;76:1357–1364. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-210431. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Ljung L., Rantapää-Dahlqvist S. Abdominal obesity, gender and the risk of rheumatoid arthritis—A nested case-control study. Arthritis Res. Ther. 2016;18:277. doi: 10.1186/s13075-016-1171-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. de Hair M.J.H., Landewé R.B.M., van de Sande M.G.H., van Schaardenburg D., van Baarsen L.G.M., Gerlag D.M., Tak P.P. Smoking and overweight determine the likelihood of developing rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2013;72:1654–1658. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202254. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Ouchi N., Parker J.L., Lugus J.J., Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat. Rev. Immunol. 2011;11:85. doi: 10.1038/nri2921. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Naylor C., Petri W.A., Jr. Leptin regulation of immune responses. Trends Mol. Med. 2016;22:88–98. doi: 10.1016/j.molmed.2015.12.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Lam Q.L.K., Wang S., Ko O.K.H., Kincade P.W., Lu L. Leptin signaling maintains B-cell homeostasis via induction of Bcl-2 and Cyclin D1. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010;107:13812–13817. doi: 10.1073/pnas.1004185107. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Ehling A., Schäffler A., Herfarth H., Tarner I.H., Anders S., Distler O., Paul G., Distler J., Gay S., Schölmerich J. The potential of adiponectin in driving arthritis. J. Immunol. 2006;176:4468–4478. doi: 10.4049/jimmunol.176.7.4468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Luo X.H., Guo L.J., Xie H., Yuan L.Q., Wu X.P., Zhou H.D., Liao E.Y. Adiponectin stimulates RANKL and inhibits OPG expression in human osteoblasts through the MAPK signaling pathway. J. Bone Mineral. Res. 2006;21:1648–1656. doi: 10.1359/jbmr.060707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Tang C.-H., Chiu Y.-C., Tan T.-W., Yang R.-S., Fu W.-M. Adiponectin enhances IL-6 production in human synovial fibroblast via an AdipoR1 receptor, AMPK, p38, and NF-κB pathway. J. Immunol. 2007;179:5483–5492. doi: 10.4049/jimmunol.179.8.5483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F., Avalos I., Gebretsadik T., Shintani A., Raggi P., Sokka T., Pincus T., Stein C.M. Prevalence of the metabolic syndrome is increased in rheumatoid arthritis and is associated with coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 2008;196:756–763. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.01.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Ferguson L.D., Brown R., Celis-Morales C., Welsh P., Lyall D.M., Pell J.P., McInnes I.B., Siebert S., Sattar N. Association of central adiposity with psoriasis, psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis: A cross-sectional study of the UK Biobank. Rheumatology. 2019;58:2137–2142. doi: 10.1093/rheumatology/kez192. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Ferguson L.D., Siebert S., McInnes I.B., Sattar N. Cardiometabolic comorbidities in RA and PsA: Lessons learned and future directions. Nat. Rev. Rheumatol. 2019;15:461–474. doi: 10.1038/s41584-019-0256-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Engvall I.L., Elkan A.C., Tengstrand B., Cederholm T., Brismar K., Hafström I. Cachexia in rheumatoid arthritis is associated with inflammatory activity, physical disability, and low bioavailable insulin—Like growth factor. Scand. J. Rheumatol. 2008;37:321–328. doi: 10.1080/03009740802055984. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Dent E., Morley J.E., Cruz-Jentoft A.J., Arai H., Kritchevsky S.B., Guralnik J., Bauer J.M., Pahor M., Clark B.C., Cesari M. International clinical practice guidelines for sarcopenia (ICFSR): Screening, diagnosis and management. J. Nutr. Health Aging. 2018;22:1148–1161. doi: 10.1007/s12603-018-1139-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Beaudart C., Dawson A., Shaw S.C., Harvey N.C., Kanis J.A., Binkley N., Reginster J.Y., Chapurlat R., Chan D.C., Bruyère O. Nutrition and physical activity in the prevention and treatment of sarcopenia: Systematic review. Osteoporos. Int. 2017;28:1817–1833. doi: 10.1007/s00198-017-3980-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Dao H.-H., Do Q.-T., Sakamoto J. Abnormal body composition phenotypes in Vietnamese women with early rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2011;50:1250–1258. doi: 10.1093/rheumatology/ker004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Book C., Karlsson M.K., Åkesson K., Jacobsson L.T.H. Early rheumatoid arthritis and body composition. Rheumatology. 2009;48:1128–1132. doi: 10.1093/rheumatology/kep165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Turk S.A., van Schaardenburg D., Boers M., de Boer S., Fokker C., Lems W.F., Nurmohamed M.T. An unfavorable body composition is common in early arthritis patients: A case control study. PLoS ONE. 2018;13:e0193377. doi: 10.1371/journal.pone.0193377. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Linauskas A., Overvad K., Symmons D., Johansen M.B., Stengaard-Pedersen K., de Thurah A. Body fat percentage, waist circumference, and obesity as risk factors for rheumatoid arthritis: A Danish cohort study. Arthritis Care Res. 2019;71:777–786. doi: 10.1002/acr.23694. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Zhong D., Wu C., Zeng X., Wang Q. The role of gut microbiota in the pathogenesis of rheumatic diseases. Clin. Rheum. 2018;37:25–34. doi: 10.1007/s10067-017-3821-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Mu Q., Kirby J., Reilly C.M., Luo X.M. Leaky gut as a danger signal for autoimmune diseases. Front. Immunol. 2017;8:598. doi: 10.3389/fimmu.2017.00598. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Thorburn A.N., Macia L., Mackay C.R. Diet, metabolites, and “western-lifestyle” inflammatory diseases. Immunity. 2014;40:833–842. doi: 10.1016/j.immuni.2014.05.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. van der Meulen T.A., Harmsen H.J.M., Bootsma H., Spijkervet F.K.L., Kroese F.G.M., Vissink A. The microbiome–systemic diseases connection. Oral Dis. 2016;22:719–734. doi: 10.1111/odi.12472. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Trompette A., Gollwitzer E.S., Yadava K., Sichelstiel A.K., Sprenger N., Ngom-Bru C., Blanchard C., Junt T., Nicod L.P., Harris N.L. Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. Nutr. Med. 2014;20:159. doi: 10.1038/nm.3444. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Arpaia N., Campbell C., Fan X., Dikiy S., van der Veeken J., Deroos P., Liu H., Cross J.R., Pfeffer K., Coffer P.J. Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T-cell generation. Nature. 2013;504:451–455. doi: 10.1038/nature12726. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Duerkop B.A., Vaishnava S., Hooper L.V. Immune responses to the microbiota at the intestinal mucosal surface. Immunity. 2009;31:368–376. doi: 10.1016/j.immuni.2009.08.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Macpherson A.J., Harris N.L. Interactions between commensal intestinal bacteria and the immune system. Nat. Rev. Immunol. 2004;4:478–485. doi: 10.1038/nri1373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Mazmanian S.K., Kasper D.L. The love–hate relationship between bacterial polysaccharides and the host immune system. Nat. Rev. Immunol. 2006;6:849–858. doi: 10.1038/nri1956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Yeoh N., Burton J.P., Suppiah P., Reid G., Stebbings S. The role of the microbiome in rheumatic diseases. Curr. Rheumatol. Rep. 2013;15:314. doi: 10.1007/s11926-012-0314-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Wu H.-J., Ivanov I.I., Darce J., Hattori K., Shima T., Umesaki Y., Littman D.R., Benoist C., Mathis D. Gut-residing segmented filamentous bacteria drive autoimmune arthritis via T helper 17 cells. Immunity. 2010;32:815–827. doi: 10.1016/j.immuni.2010.06.001. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Scher J.U., Sczesnak A., Longman R.S., Segata N., Ubeda C., Bielski C., Rostron T., Cerundolo V., Pamer E.G., Abramson S.B. Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife. 2013;2:e01202. doi: 10.7554/eLife.01202. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Zhang X., Zhang D., Jia H., Feng Q., Wang D., Liang D., Wu X., Li J., Tang L., Li Y. The oral and gut microbiomes are perturbed in rheumatoid arthritis and partly normalized after treatment. Nat. Med. 2015;21:895. doi: 10.1038/nm.3914. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Chen J., Wright K., Davis J.M., Jeraldo P., Marietta E.V., Murray J., Nelson H., Matteson E.L., Taneja V. An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis. Genome Med. 2016;8:43. doi: 10.1186/s13073-016-0299-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Horta-Baas G., Romero-Figueroa M.d.S., Montiel-Jarquín A.J., Pizano-Zárate M.L., García-Mena J., Ramírez-Durán N. Intestinal dysbiosis and rheumatoid arthritis: A link between gut microbiota and the pathogenesis of rheumatoid arthritis. J. Immunol. Res. 2017;2017:4835189. doi: 10.1155/2017/4835189. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. De Santis S., Cavalcanti E., Mastronardi M., Jirillo E., Chieppa M. Nutritional keys for intestinal barrier modulation. Front. Immunol. 2015;6:612. doi: 10.3389/fimmu.2015.00612. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Kim D., Yoo S.-A., Kim W.-U. Gut microbiota in autoimmunity: Potential for clinical applications. Arch. Pharm. Res. 2016;39:1565–1576. doi: 10.1007/s12272-016-0796-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Maeda Y., Kurakawa T., Umemoto E., Motooka D., Ito Y., Gotoh K., Hirota K., Matsushita M., Furuta Y., Narazaki M. Dysbiosis contributes to arthritis development via activation of autoreactive T cells in the intestine. Arthritis Rheumatol. 2016;68:2646–2661. doi: 10.1002/art.39783. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

98. Bernard N.J. Prevotella copri associated with new-onset untreated RA. Nat. Rev. Rheumatol. 2014;10:2–3. doi: 10.1038/nrrheum.2013.187. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Vaahtovuo J., Munukka E., KorkeamÄKi M., Luukkainen R., Toivanen P. Fecal microbiota in early rheumatoid arthritis. J. Rheum. 2008;35:1500–1505. [PubMed] [Google Scholar]

100. Marietta E.V., Murray J.A., Luckey D.H., Jeraldo P.R., Lamba A., Patel R., Luthra H.S., Mangalam A., Taneja V. Human gut-derived Prevotella histicola suppresses inflammatory arthritis in humanized mice. Arthritis Rheumatol. (Hoboken, NJ) 2016;68:2878. doi: 10.1002/art.39785. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

101. Wu G.D., Chen J., Hoffmann C., Bittinger K., Chen Y.-Y., Keilbaugh S.A., Bewtra M., Knights D., Walters W.A., Knight R. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011;334:105–108. doi: 10.1126/science.1208344. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

102. Gorvitovskaia A., Holmes S.P., Huse S.M. Interpreting Prevotella and Bacteroides as biomarkers of diet and lifestyle. Microbiome. 2016;4:15. doi: 10.1186/s40168-016-0160-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

103. Valdes A.M., Walter J., Segal E., Spector T.D. Role of the gut microbiota in nutrition and health. BMJ. 2018;361:k2179. doi: 10.1136/bmj.k2179. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

104. Mitsou E.K., Kakali A., Antonopoulou S., Mountzouris K.C., Yannakoulia M., Panagiotakos D.B., Kyriacou A. Adherence to the Mediterranean diet is associated with the gut microbiota pattern and gastrointestinal characteristics in an adult population. Br. J. Nutr. 2017;117:1645–1655. doi: 10.1017/S0007114517001593. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

105. Lerner A., Patricia J., Matthias T. Nutrients, bugs and us: The short-chain fatty acids story in celiac disease. Int. J. Celiac. Dis. 2016;4:92–94. [Google Scholar]

106. Michalsen A., Riegert M., Lüdtke R., Bäcker M., Langhorst J., Schwickert M., Dobos G.J. Mediterranean diet or extended fasting’s influence on changing the intestinal microflora, immunoglobulin a secretion and clinical outcome in patients with rheumatoid arthritis and fibromyalgia: An observational study. BMC Complement. Altern. Med. 2005;5:22. doi: 10.1186/1472-6882-5-22. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

107. Pagliai G., Russo E., Niccolai E., Dinu M., Di Pilato V., Magrini A., Bartolucci G., Baldi S., Menicatti M., Giusti B. Influence of a 3-month low-calorie Mediterranean diet compared to the vegetarian diet on human gut microbiota and SCFA: The CARDIVEG Study. Eur. J. Nutr. 2019:1–14. doi: 10.1007/s00394-019-02050-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

108. Dinu M., Pagliai G., Casini A., Sofi F. Mediterranean diet and multiple health outcomes: An umbrella review of meta-analyses of observational studies and randomised trials. Eur. J. Clin. Nutr. 2018;72:30–43. doi: 10.1038/ejcn.2017.58. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

109. Matsumoto Y., Sugioka Y., Tada M., Okano T., Mamoto K., Inui K., Habu D., Koike T. Monounsaturated fatty acids might be key factors in the Mediterranean diet that suppress rheumatoid arthritis disease activity: The TOMORROW study. Clin. Nutr. 2018;37:675–680. doi: 10.1016/j.clnu.2017.02.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

110. Philippou E. The Glycemic Index: Applications in Practice. CRC Press; Nicosia, Cyprus: London, UK: 2016. [Google Scholar]

111. Hu Y., Costenbader K.H., Gao X., Hu F.B., Karlson E.W., Lu B. Mediterranean diet and incidence of rheumatoid arthritis in women. Arthritis Care Res. 2015;67:597–606. doi: 10.1002/acr.22481. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

112. Sundström B., Johansson I., Rantapää-Dahlqvist S. Diet and alcohol as risk factors for rheumatoid arthritis: A nested case–control study. Rheumatol. Int. 2015;35:533–539. doi: 10.1007/s00296-014-3185-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

113. Forsyth C., Kouvari M., D’Cunha N.M., Georgousopoulou E.N., Panagiotakos D.B., Mellor D.D., Kellett J., Naumovski N. The effects of the Mediterranean diet on rheumatoid arthritis prevention and treatment: A systematic review of human prospective studies. Rheumatol. Int. 2018;38:737–747. doi: 10.1007/s00296-017-3912-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

114. Jeffery L.E., Raza K., Hewison M. Vitamin D in rheumatoid arthritis—Towards clinical application. Nat. Rev. Rheumatol. 2016;12:201. doi: 10.1038/nrrheum.2015.140. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

115. Haussler M.R., Haussler C.A., Whitfield G.K., Hsieh J.-C., Thompson P.D., Barthel T.K., Bartik L., Egan J.B., Wu Y., Kubicek J.L. The nuclear vitamin D receptor controls the expression of genes encoding factors which feed the “Fountain of Youth” to mediate healthful aging. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2010;121:88–97. doi: 10.1016/j.jsbmb.2010.03.019. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

116. Harrison S.R., Li D., Jeffery L.E., Raza K., Hewison M. Vitamin D, autoimmune disease and rheumatoid arthritis. Calcif. Tissue Int. 2019:1–18. doi: 10.1007/s00223-019-00577-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

117. Zwerina K., Baum W., Axmann R., Heiland G.R., Distler J.H., Smolen J., Hayer S., Zwerina J., Schett G. Vitamin D receptor regulates TNF-mediated arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2011;70:1122–1129. doi: 10.1136/ard.2010.142331. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

118. Nielen M.M.J., van Schaardenburg D., Lems W.F., van de Stadt R.J., de Koning M.H.M.T., Reesink H.W., Habibuw M.R., van der Horst-Bruinsma I.E., Twisk J.W.R., Dijkmans B.A.C. Vitamin D deficiency does not increase the risk of rheumatoid arthritis: Comment on the article by Merlino et al. Arthritis Rheum. 2006;54:3719–3720. doi: 10.1002/art.22191. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

119. Feser M., Derber L.A., Deane K.D., Lezotte D.C., Weisman M.H., Buckner J.H., Mikuls T., O’Dell J., Gregersen P.K., Holers V.M. Plasma 25, OH vitamin D concentrations are not associated with rheumatoid arthritis (RA)-related autoantibodies in individuals at elevated risk for RA. J. Rheum. 2009;36:943–946. doi: 10.3899/jrheum.080764. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

120. Racovan M., Walitt B., Collins C.E., Pettinger M., Parks C.G., Shikany J.M., Wactawski-Wende J., Manson J.E., Moreland L., Wright N. Calcium and vitamin D supplementation and incident rheumatoid arthritis: The Women’s Health Initiative Calcium plus Vitamin D trial. Rheumatol. Int. 2012;32:3823–3830. doi: 10.1007/s00296-011-2268-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

121. Song G.G., Bae S.-C., Lee Y.H. Association between vitamin D intake and the risk of rheumatoid arthritis: A meta-analysis. Clin. Rheum. 2012;31:1733–1739. doi: 10.1007/s10067-012-2080-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

122. Dennis G., Holweg C.T.J., Kummerfeld S.K., Choy D.F., Setiadi A.F., Hackney J.A., Haverty P.M., Gilbert H., Lin W.Y., Diehl L. Synovial phenotypes in rheumatoid arthritis correlate with response to biologic therapeutics. Arthritis Res. Ther. 2014;16:R90. doi: 10.1186/ar4555. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

123. Hiraki L.T., Arkema E.V., Cui J., Malspeis S., Costenbader K.H., Karlson E.W. Circulating 25-hydroxyvitamin D level and risk of developing rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2014;53:2243–2248. doi: 10.1093/rheumatology/keu276. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

124. Wood C.L., Cheetham T.D. Vitamin D: Increasing supplement use among at-risk groups (NICE guideline PH56) Arch. Dis. Child. Educ. Pract. 2016;101:43–45. doi: 10.1136/archdischild-2015-308299. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

125. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A., Gordon C.M., Hanley D.A., Heaney R.P., Murad M.H., Weaver C.M. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: An Endocrine Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2011;96:1911–1930. doi: 10.1210/jc.2011-0385. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

126. Li D., Jeffery L.E., Jenkinson C., Harrison S.R., Chun R.F., Adams J.S., Raza K., Hewison M. Serum and synovial fluid vitamin D metabolites and rheumatoid arthritis. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2019;187:1–8. doi: 10.1016/j.jsbmb.2018.10.008. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

127. Lu B., Solomon D.H., Costenbader K.H., Karlson E.W. Alcohol consumption and risk of incident rheumatoid arthritis in women: A prospective study. Arthritis Rheumatol. 2014;66:1998–2005. doi: 10.1002/art.38634. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

128. Cerhan J.R., Saag K.G., Criswell L.A., Merlino L.A., Mikuls T.R. Blood transfusion, alcohol use, and anthropometric risk factors for rheumatoid arthritis in older women. J. Rheum. 2002;29:246–254. [PubMed] [Google Scholar]

129. Fekjær H.O. Alcohol—A universal preventive agent? A critical analysis. Addiction. 2013;108:2051–2057. doi: 10.1111/add.12104. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

130. Fekjær H.O. Response to commentaries. Addiction. 2013;108:2060–2061. doi: 10.1111/add.12375. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

131. Hansel B., Kontush A., Bruckert E. Is a cardioprotective action of alcohol a myth? Curr. Opin. Cardiol. 2012;27:550–555. doi: 10.1097/HCO.0b013e328356dc30. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

132. Snopek L., Mlcek J., Sochorova L., Baron M., Hlavacova I., Jurikova T., Kizek R., Sedlackova E., Sochor J. Contribution of red wine consumption to human health protection. Molecules. 2018;23:1684. doi: 10.3390/molecules23071684. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

133. Khan N., Afaq F., Saleem M., Ahmad N., Mukhtar H. Targeting multiple signaling pathways by green tea polyphenol (−)-epigallocatechin-3-gallate. Cancer Res. 2006;66:2500–2505. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-3636. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

134. Ahmed S., Silverman M.D., Marotte H., Kwan K., Matuszczak N., Koch A.E. Down-regulation of myeloid cell leukemia 1 by epigallocatechin-3-gallate sensitizes rheumatoid arthritis synovial fibroblasts to tumor necrosis factor α-induced apoptosis. Arthritis Rheum. 2009;60:1282–1293. doi: 10.1002/art.24488. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

135. Ahmed S., Pakozdi A., Koch A.E. Regulation of interleukin-1β–induced chemokine production and matrix metalloproteinase 2 activation by epigallocatechin-3-gallate in rheumatoid arthritis synovial fibroblasts. Arthritis Rheum. 2006;54:2393–2401. doi: 10.1002/art.22023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

136. Min S.-Y., Yan M., Kim S.B., Ravikumar S., Kwon S.-R., Vanarsa K., Kim H.-Y., Davis L.S., Mohan C. Green tea epigallocatechin-3-gallate suppresses autoimmune arthritis through indoleamine-2, 3-dioxygenase expressing dendritic cells and the nuclear factor, erythroid 2-like 2 antioxidant pathway. J. Inflamm. 2015;12:53. doi: 10.1186/s12950-015-0097-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

137. Bykerk V.P., Shadick N., Frits M., Bingham C.O., Jeffery I., Iannaccone C., Weinblatt M., Solomon D.H. Flares in rheumatoid arthritis: Frequency and management. A report from the BRASS registry. J. Rheum. 2014;41:227–234. doi: 10.3899/jrheum.121521. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

138. Smedslund G., Byfuglien M.G., Olsen S.U., Hagen K.B. Effectiveness and safety of dietary interventions for rheumatoid arthritis: A systematic review of randomized controlled trials. J. Am. Diet. Assoc. 2010;110:727–735. doi: 10.1016/j.jada.2010.02.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

139. Norris P.C., Dennis E.A. Omega-3 fatty acids cause dramatic changes in TLR4 and purinergic eicosanoid signaling. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2012;109:8517–8522. doi: 10.1073/pnas.1200189109. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

140. Dwyer J.H., Allayee H., Dwyer K.M., Fan J., Wu H., Mar R., Lusis A.J., Mehrabian M. Arachidonate 5-lipoxygenase promoter genotype, dietary arachidonic acid, and atherosclerosis. N. Engl. J. Med. 2004;350:29–37. doi: 10.1056/NEJMoa025079. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

141. Raper N.R., Cronin F.J., Exler J. Omega-3 fatty acid content of the US food supply. J. Am. Coll. Nutr. 1992;11:304–308. doi: 10.1080/07315724.1992.10718231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

142. Whelan J. Antagonistic effects of dietary arachidonic acid and n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Nutr. 1996;126:1086S–1091S. doi: 10.1093/jn/126.suppl_4.1086S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

143. Malawista S.E., de Boisfleury Chevance A., van Damme J., Serhan C.N. Tonic inhibition of chemotaxis in human plasma. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008;105:17949–17954. doi: 10.1073/pnas.0802572105. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

144. Lämmermann T., Afonso P.V., Angermann B.R., Wang J.M., Kastenmüller W., Parent C.A., Germain R.N. Neutrophil swarms require LTB4 and integrins at sites of cell death in vivo. Nature. 2013;498:371–375. doi: 10.1038/nature12175. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

145. Wall R., Ross R.P., Fitzgerald G.F., Stanton C. Fatty acids from fish: The anti-inflammatory potential of long-chain omega-3 fatty acids. Nutr. Rev. 2010;68:280–289. doi: 10.1111/j.1753-4887.2010.00287.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

146. Patterson E., Wall R., Fitzgerald G.F., Ross R.P., Stanton C. Health implications of high dietary omega-6 polyunsaturated fatty acids. J. Nutr. Metabol. 2012;2012:539426. doi: 10.1155/2012/539426. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

147. Anderson B.M., Ma D.W.L. Are all n-3 polyunsaturated fatty acids created equal? Lipids Health Dis. 2009;8:33. doi: 10.1186/1476-511X-8-33. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

148. Lee T.H., Hoover R.L., Williams J.D., Sperling R.I., Ravalese Iii J., Spur B.W., Robinson D.R., Corey E.J., Lewis R.A., Austen K.F. Effect of dietary enrichment with eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on in vitro neutrophil and monocyte leukotriene generation and neutrophil function. N. Engl. J. Med. 1985;312:1217–1224. doi: 10.1056/NEJM198505093121903. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

149. L’Homme L., Esser N., Riva L., Scheen A., Paquot N., Piette J., Legrand-Poels S. Unsaturated fatty acids prevent activation of NLRP3 inflammasome in human monocytes/macrophages. J. Lipid Res. 2013;54:2998–3008. doi: 10.1194/jlr.M037861. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

150. Sweeney S.E., Firestein G.S. Rheumatoid arthritis: Regulation of synovial inflammation. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004;36:372–378. doi: 10.1016/S1357-2725(03)00259-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

151. Dell’Agli M., Fagnani R., Mitro N., Scurati S., Masciadri M., Mussoni L., Galli G.V., Bosisio E., Crestani M., De Fabiani E. Minor components of olive oil modulate proatherogenic adhesion molecules involved in endothelial activation. J. Agric. Food Chem. 2006;54:3259–3264. doi: 10.1021/jf0529161. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

152. Carluccio M.A., Siculella L., Ancora M.A., Massaro M., Scoditti E., Storelli C., Visioli F., Distante A., De Caterina R. Olive oil and red wine antioxidant polyphenols inhibit endothelial activation: Antiatherogenic properties of Mediterranean diet phytochemicals. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003;23:622–629. doi: 10.1161/01.ATV.0000062884.69432.A0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

153. Serhan C.N., Chiang N., Dalli J. The Resolution Code of Acute Inflammation: Novel Pro-Resolving Lipid Mediators in Resolution. Academic Press; Boston, MA, USA: 2015. pp. 200–215. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

154. Volker D., Fitzgerald P., Major G., Garg M. Efficacy of fish oil concentrate in the treatment of rheumatoid arthritis. J. Rheum. 2000;27:2343–2346. [PubMed] [Google Scholar]

155. Adam O., Beringer C., Kless T., Lemmen C., Adam A., Wiseman M., Adam P., Klimmek R., Forth W. Anti-inflammatory effects of a low arachidonic acid diet and fish oil in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol. Int. 2003;23:27–36. doi: 10.1007/s00296-002-0234-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

156. Berbert A.A., Kondo C.R.M., Almendra C.L., Matsuo T., Dichi I. Supplementation of fish oil and olive oil in patients with rheumatoid arthritis. Nutrition. 2005;21:131–136. doi: 10.1016/j.nut.2004.03.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

157. Proudman S.M., James M.J., Spargo L.D., Metcalf R.G., Sullivan T.R., Rischmueller M., Flabouris K., Wechalekar M.D., Lee A.T., Cleland L.G. Fish oil in recent onset rheumatoid arthritis: A randomised, double-blind controlled trial within algorithm-based drug use. Ann. Rheum. Dis. 2015;74:89–95. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204145. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

158. Kremer J.M., Lawrence D.A., Petrillo G.F., Litts L.L., Mullaly P.M., Rynes R.I., Stocker R.P., Parhami N., Greenstein N.S., Fuchs B.R. Effects of high-dose fish oil on rheumatoid arthritis after stopping nonsteroidal antiinflammatory drugs clinical and immune correlates. Arthritis Rheum. 1995;38:1107–1114. doi: 10.1002/art.1780380813. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

159. Miles E.A., Calder P.C. Influence of marine n-3 polyunsaturated fatty acids on immune function and a systematic review of their effects on clinical outcomes in rheumatoid arthritis. Br. J. Nutr. 2012;107:S171–S184. doi: 10.1017/S0007114512001560. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

160. Goldberg R.J., Katz J. A meta-analysis of the analgesic effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for inflammatory joint pain. Pain. 2007;129:210–223. doi: 10.1016/j.pain.2007.01.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

161. Park Y., Lee A., Shim S.-C., Lee J.H., Choe J.-Y., Ahn H., Choi C.B., Sung Y.K., Bae S.C. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation in patients with rheumatoid arthritis: A 16-week randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-design multicenter study in Korea. J. Nutr.Biochem. 2013;24:1367–1372. doi: 10.1016/j.jnutbio.2012.11.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

162. Kjeldsen-Kragh J., Borchgrevink C.F., Laerum E., Haugen M., Eek M., Førre O., Mowinkel P., Hovi K. Controlled trial of fasting and one-year vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet. 1991;338:899–902. doi: 10.1016/0140-6736(91)91770-U. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

163. Sköldstam L., Larsson L., Lindström F.D. Effects of fasting and lactovegetarian diet on rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 1979;8:249–255. doi: 10.3109/03009747909114631. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

164. Müller H., de Toledo F.W., Resch K.L. Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: A systematic review. Scand. J. Rheumatol. 2001;30:1–10. [PubMed] [Google Scholar]

165. Youm Y.-H., Nguyen K.Y., Grant R.W., Goldberg E.L., Bodogai M., Kim D., D’Agostino D., Planavsky N., Lupfer C., Kanneganti T.D. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome–mediated inflammatory disease. Nat. Med. 2015;21:263. doi: 10.1038/nm.3804. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

166. Vandanmagsar B., Youm Y.-H., Ravussin A., Galgani J.E., Stadler K., Mynatt R.L., Ravussin E., Stephens J.M., Dixit V.D. The NLRP3 inflammasome instigates obesity-induced inflammation and insulin resistance. Nat. Med. 2011;17:179. doi: 10.1038/nm.2279. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

167. Ravussin E., Redman L.M., Rochon J., Das S.K., Fontana L., Kraus W.E., Romashkan S., Williamson D.A., Meydani S.N., Villareal D.T. A 2-year randomized controlled trial of human caloric restriction: Feasibility and effects on predictors of health span and longevity. J. Gerontol. Ser. A. 2015;70:1097–1104. doi: 10.1093/gerona/glv057. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

168. Griffiths K., Aggarwal B.B., Singh R.B., Buttar H.S., Wilson D., De Meester F. Food antioxidants and their anti-inflammatory properties: A potential role in cardiovascular diseases and cancer prevention. Diseases. 2016;4:28. doi: 10.3390/diseases4030028. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

169. Reis J.F., Monteiro V.V.S., de Souza Gomes R., do Carmo M.M., da Costa G.V., Ribera P.C., Monteiro M.C. Action mechanism and cardiovascular effect of anthocyanins: A systematic review of animal and human studies. J. Transl. Med. 2016;14:315. doi: 10.1186/s12967-016-1076-5. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

170. De Lorenzo A., Bernardini S., Gualtieri P., Cabibbo A., Perrone M.A., Giambini I., Di Renzo L. Mediterranean meal versus Western meal effects on postprandial ox-LDL, oxidative and inflammatory gene expression in healthy subjects: A randomized controlled trial for nutrigenomic approach in cardiometabolic risk. Acta Diabetol. 2017;54:141–149. doi: 10.1007/s00592-016-0917-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

171. Mateen S., Moin S., Shahzad S., Khan A.Q. Level of inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis patients: Correlation with 25-hydroxy vitamin D and reactive oxygen species. PLoS ONE. 2017;12:e0178879. doi: 10.1371/journal.pone.0178879. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

172. Jalili M., Kolahi S., Aref-Hosseini S.-R., Mamegani M.E., Hekmatdoost A. Beneficial role of antioxidants on clinical outcomes and erythrocyte antioxidant parameters in rheumatoid arthritis patients. Int. J. Prev. Med. 2014;5:835. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

173. Keysser G. Are there effective dietary recommendations for patients with rheumatoid arthritis? Z. Rheumatol. 2001;60:17–27. [PubMed] [Google Scholar]

174. Sahebari M., Ayati R., Mirzaei H., Sahebkar A., Hejazi S., Saghafi M., Saadati N., Ferns G.A., Ghayour-Mobarhan M. Serum trace element concentrations in rheumatoid arthritis. Biol. Trace Elem. Res. 2016;171:237–245. doi: 10.1007/s12011-015-0501-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

175. Prescha A., Zabłocka-Słowińska K., Płaczkowska S., Gorczyca D., Łuczak A., Grajeta H. Silicon intake and plasma level and their relationships with systemic redox and inflammatory markers in rheumatoid arthritis patients. Adv. Clin. Exp. Med. 2019 doi: 10.17219/acem/105380. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

176. Aryaeian N., Shahram F., Mahmoudi M., Tavakoli H., Yousefi B., Arablou T., Karegar S.J. The effect of ginger supplementation on some immunity and inflammation intermediate genes expression in patients with active Rheumatoid Arthritis. Gene. 2019;698:179–185. doi: 10.1016/j.gene.2019.01.048. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

177. Li J., Gang D., Yu X., Hu Y., Yue Y., Cheng W., Pan X., Zhang P. Genistein: The potential for efficacy in rheumatoid arthritis. Clin. Rheum. 2013;32:535–540. doi: 10.1007/s10067-012-2148-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

178. Zhang Y., Dong J., He P., Li W., Zhang Q., Li N., Sun T. Genistein inhibit cytokines or growth factor-induced proliferation and transformation phenotype in fibroblast-like synoviocytes of rheumatoid arthritis. Inflammation. 2012;35:377–387. doi: 10.1007/s10753-011-9365-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

179. Warjri S.B., Ete T., Beyong T., Barman B., Lynrah K.G., Nobin H., Perme O. Coeliac disease with rheumatoid arthritis: An unusual association. Gastroenterol. Res. 2015;8:167. doi: 10.14740/gr641w. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

180. El-Chammas K., Danner E. Gluten-free diet in nonceliac disease. Nutr. Clin. Pract. 2011;26:294–299. doi: 10.1177/0884533611405538. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

181. Elkan A.-C., Sjöberg B., Kolsrud B., Ringertz B., Hafström I., Frostegård J. Gluten-free vegan diet induces decreased LDL and oxidized LDL levels and raised atheroprotective natural antibodies against phosphorylcholine in patients with rheumatoid arthritis: A randomized study. Arthritis Res. Ther. 2008;10:R34. doi: 10.1186/ar2388. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

182. Tripathy A., Khanna S., Padhan P., Smita S., Raghav S., Gupta B. Direct recognition of LPS drive TLR4 expressing CD8+ T cell activation in patients with rheumatoid arthritis. Sci. Rep. 2017;7:1–10. doi: 10.1038/s41598-017-01033-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

183. Longo V.D., Mattson M.P. Fasting: Molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metabol. 2014;19:181–192. doi: 10.1016/j.cmet.2013.12.008. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

184. Toivanen P., Eerola E. A vegan diet changes the intestinal flora. Rheumatology. 2002;41:950–951. doi: 10.1093/rheumatology/41.8.950. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

185. McDougall J., Bruce B., Spiller G., Westerdahl J., McDougall M. Effects of a very low-fat, vegan diet in subjects with rheumatoid arthritis. J. Altern. Complement. Med. 2002;8:71–75. doi: 10.1089/107555302753507195. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

186. Lin J., Liu J., Davies M.L., Chen W. Serum vitamin D level and rheumatoid arthritis disease activity: Review and meta-analysis. PLoS ONE. 2016;11:e0146351. doi: 10.1371/journal.pone.0146351. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

187. Di Franco M., Barchetta I., Iannuccelli C., Gerardi M.C., Frisenda S., Ceccarelli F., Valesini G., Cavallo M.G. Hypovitaminosis D in recent onset rheumatoid arthritis is predictive of reduced response to treatment and increased disease activity: A 12 month follow-up study. BMC Musculoskelet. Disord. 2015;16:53. doi: 10.1186/s12891-015-0505-6. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

188. Franco A.S., Freitas T.Q., Bernardo W.M., Pereira R.M.R. Vitamin D supplementation and disease activity in patients with immune-mediated rheumatic diseases: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 2017;96:e7024. doi: 10.1097/MD.0000000000007024. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

189. Allan G.M., Cranston L., Lindblad A., McCormack J., Kolber M.R., Garrison S., Korownyk C. Vitamin D: A narrative review examining the evidence for ten beliefs. J.Gen. Intern. Med. 2016;31:780–791. doi: 10.1007/s11606-016-3645-y. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

190. Imhof A., Froehlich M., Brenner H., Boeing H., Pepys M.B., Koenig W. Effect of alcohol consumption on systemic markers of inflammation. Lancet. 2001;357:763–767. doi: 10.1016/S0140-6736(00)04170-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

191. Sierksma A., Patel H., Ouchi N., Kihara S., Funahashi T., Heine R.J., Grobbee D.E., Kluft C., Hendriks H.F.J. Effect of moderate alcohol consumption on adiponectin, tumor necrosis factor-α, and insulin sensitivity. Diabetes Care. 2004;27:184–189. doi: 10.2337/diacare.27.1.184. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

192. Brien S.E., Ronksley P.E., Turner B.J., Mukamal K.J., Ghali W.A. Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: Systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ. 2011;342:d636. doi: 10.1136/bmj.d636. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

193. Lu B., Rho Y.H., Cui J., Iannaccone C.K., Frits M.L., Karlson E.W., Shadick N.A. Associations of smoking and alcohol consumption with disease activity and functional status in rheumatoid arthritis. J. Rheum. 2014;41:24–30. doi: 10.3899/jrheum.130074. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

194. Bergman S., Symeonidou S., Andersson M.L., Söderlin M.K., BARFOT Study Group Alcohol consumption is associated with lower self-reported disease activity and better health-related quality of life in female rheumatoid arthritis patients in Sweden: Data from BARFOT, a multicenter study on early RA. BMC Musculoskelet. Disord. 2013;14:218. doi: 10.1186/1471-2474-14-218. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

195. Sanders M.E. Probiotics: Considerations for human health. Nutr. Rev. 2003;61:91–99. doi: 10.1301/nr.2003.marr.91-99. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

196. Kullisaar T., Songisepp E., Zilmer M. In: Oxidative stress-Environmental induction and dietary antioxidants In Probiotics and Oxidative Stress. Lushchak V., editor. INTECH Open Acces Publisher; Tartu, Estonia: 2012. pp. 203–222. [Google Scholar]

197. Mazloom Z., Yousefinejad A., Dabbaghmanesh M.H. Effect of probiotics on lipid profile, glycemic control, insulin action, oxidative stress, and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes: A clinical trial. Iran. J. Med. Sci. 2013;38:38. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

198. Mohammed A.T., Khattab M., Ahmed A.M., Turk T., Sakr N., Khalil A.M., Abdelhalim M., Sawaf B., Hirayama K., Huy N.T. The therapeutic effect of probiotics on rheumatoid arthritis: A systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Clin. Rheum. 2017;36:2697–2707. doi: 10.1007/s10067-017-3814-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

199. Alipour B., Homayouni-Rad A., Vaghef-Mehrabany E., Sharif S.K., Vaghef-Mehrabany L., Asghari-Jafarabadi M., Nakhjavani M.R., Mohtadi-Nia J. Effects of L actobacillus casei supplementation on disease activity and inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis patients: A randomized double-blind clinical trial. Int. J. Rheum. Dis. 2014;17:519–527. [PubMed] [Google Scholar]

200. Vaghef-Mehrabany E., Vaghef-Mehrabany L., Asghari-Jafarabadi M., Homayouni-Rad A., Issazadeh K., Alipour B. Effects of probiotic supplementation on lipid profile of women with rheumatoid arthritis: A randomized placebo-controlled clinical trial. Health Promot. Perspect. 2017;7:95. doi: 10.15171/hpp.2017.17. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

201. Vaghef-Mehrabany E., Homayouni-Rad A., Alipour B., Sharif S.-K., Vaghef-Mehrabany L., Alipour-Ajiry S. Effects of probiotic supplementation on oxidative stress indices in women with rheumatoid arthritis: A randomized double-blind clinical trial. J. Am. Coll. Nutr. 2016;35:291–299. doi: 10.1080/07315724.2014.959208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

202. Vadell A.K.E., Bärebring L., Hulander E., Gjertsson I., Lindqvist H.M., Winkvist A. Anti-inflammatory Diet In Rheumatoid Arthritis (ADIRA)—A randomized, controlled crossover trial indicating effects on disease activity. Am. J. Clin. Nutr. 2020 doi: 10.1093/ajcn/nqaa019. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

203. Di Carlo M., Salaffi F., Gremese E., Iannone F., Lapadula G., Ferraccioli G., Group G.S. Body mass index as a driver of selection of biologic therapy in rheumatoid arthritis. Results from the US-CLARA study. Eur. J. Int. Med. 2019;66:57–61. doi: 10.1016/j.ejim.2019.05.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

204. Liu Y., Hazlewood G.S., Kaplan G.G., Eksteen B., Barnabe C. Impact of obesity on remission and disease activity in rheumatoid arthritis: A systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res. 2017;69:157–165. doi: 10.1002/acr.22932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Traducido y adaptado de Gioia, C., Lucchino, B., Tarsitano, M. G., Iannuccelli, C., & Di Franco, M. (2020). Dietary Habits and Nutrition in Rheumatoid Arthritis: Can Diet Influence Disease Development and Clinical Manifestations?. Nutrients12(5), 1456. https://doi.org/10.3390/nu12051456

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