La influencia de los nutrientes en las EII – Colitis Ulcerosa

La influencia de los nutrientes en las enfermedades inflamatorias intestinales

Las enfermedades inflamatorias del intestino son enfermedades con alcance global. Hay un aumento de casos de año en año. Están predispuestos por una serie de factores diferentes, incluida la falta de actividad física y un tipo de dieta occidental (rica en ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans, o baja en fibra).

Se ha demostrado que algunos componentes de los alimentos pueden tener efectos protectores en el desarrollo de estas enfermedades e inhiben su forma activa. Los componentes mencionados con mayor frecuencia de dicha dieta son la fibra dietética, especialmente la fracción soluble, los ácidos grasos esenciales, los probióticos, los prebióticos, las vitaminas (D, E y C) y el zinc.

Algunos de ellos tienen funciones inmunomoduladoras, que apoyan el sistema inmune humano en la lucha contra los patógenos. Una dieta adecuadamente equilibrada debe proporcionar todos los componentes necesarios, para lo cual la demanda aumenta durante la fase activa de la enfermedad. Sin embargo, se necesita más investigación sobre el efecto de algunos ingredientes alimenticios en el curso de la enfermedad [16 ]

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Resumen

Las enfermedades inflamatorias del intestino son un grupo de enfermedades inflamatorias. La patogenia u causa de las enfermedades es multifactorial y puede incluir una dieta de tipo occidental.

Las enfermedades ocurren con períodos de brote y remisión. Muchos factores pueden tener un efecto beneficioso para reducir la frecuencia de los brotes y prolongar el período de remisión. Dichos ingredientes incluyen fibra dietética, ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados, ciertas vitaminas (D, C y E), flavonoides y minerales como el zinc y el selenio. Una nutrición adecuadamente seleccionada podría ser una parte integral del tratamiento de pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

Introducción a las EII – Colitis ulcerosa, Colitis microscópica y enfermedad de Crohn 

El tracto digestivo humano es responsable de diversas funciones, incluida la digestión, la absorción y la asimilación de nutrientes esenciales, pero también de la protección contra los patógenos. Su correcto funcionamiento está garantizado por el equilibrio en el cuerpo. Las deficiencias en ciertos componentes pueden conducir al desarrollo de diversas enfermedades. Uno de ellos podría ser la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los principales representantes de este grupo son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). También incluye otras enfermedades inflamatorias, por ejemplo, colitis microscópica.

Las EII son enfermedades que progresan con períodos de exacerbación y remisión. Durante la enfermedad activa, aparecen síntomas como dolor abdominal intenso, diarrea con una mezcla de sangre y / o moco, fiebre.

En la Enfermedad de Cronh, la inflamación puede afectar todo el tracto digestivo. Muy a menudo, el proceso de la enfermedad tiene lugar en la sección final del intestino delgado y la sección inicial del intestino grueso. La inflamación ocurre alternativamente con fragmentos sanos. Afecta todo el grosor del tracto gastrointestinal (membrana mucosa, fibras musculares y serosa), por lo que las fístulas son una complicación común en esta enfermedad. En contraste, la CU se caracteriza por una afección inflamatoria que solo afecta la membrana mucosa. La enfermedad se encuentra en el recto y / o el intestino grueso (con mayor frecuencia en el colon).

Patogenia – Causas de la EII

Las EII son enfermedades de etiología (origen) poco clara. Numerosos estudios apuntan a un trasfondo multifactorial, genético, ambiental, que incluye un estilo de vida inadecuado, estrés y trastornos del sistema inmune.

La base genética es una de las causas más importantes del desarrollo de enfermedades inflamatorias del intestino. Numerosos estudios muestran que los pacientes con EC tienen más probabilidades de tener antecedentes familiares de esta enfermedad que aquellos con CU. Debe enfatizarse que ambas entidades de enfermedad están sujetas a la probabilidad de ocurrencia en la familia. Las mutaciones ocurren principalmente en genes que son responsables de la respuesta inmune normal del cuerpo. Se pueden distinguir los genes responsables de identificar patrones moleculares repetitivos de patógenos. Pueden estar relacionados con la construcción o el metabolismo de microorganismos patógenos. Se pueden distinguir entre otros lipopolisacáridos bacterianos, peptidoglucanos o proteínas de la pared bacteriana. Ejemplos de tales genes incluyen NOD2, TLR y OCTN1 / 2. TLR se asocia con un mayor riesgo de ambas entidades de enfermedad,1 ].Otro grupo de genes está asociado con la autofagocitosis, cuya función principal es mantener la adecuada homeostasis del epitelio intestinal y regular la inflamación del cuerpo. Los principales genes de autofagia importantes en las enfermedades inflamatorias del intestino son NOD2, ATG16L1 e IRGM [ 2 ]. Las mutaciones de los genes IL23R, IL12B y STAT3 pueden aumentar el riesgo de EII [ 3 ].

Una reacción anormal del sistema inmune a las bacterias comensales provoca un cambio en la microbiota intestinal. La microflora intestinal es diferente para cada persona y depende principalmente del estilo de vida. Sin embargo, incluso cuando se expone a varios factores ambientales adversos, el cuerpo trata de mantener el equilibrio. Como resultado de cambios inadecuados, puede producirse disbiosis intestinal, lo que hace que el cuerpo reduzca la bacteria comensal beneficiosa en favor de los microorganismos que se consideran que afectan negativamente al cuerpo humano. Esto puede tener un impacto en el desarrollo de la EII [ 4 ]. Se han demostrado cambios en la microflora intestinal entre pacientes con EII y grupo control. En individuos sanos, bacterias como Firmicutes y Bacteroidetes predominan.

También se observan diferencias entre los períodos de brote y remisión de las enfermedades, así como entre las propias entidades de la enfermedad. En pacientes con Enfermedad de Crohn, se observó  más numero de Streptococcus spp.  mientras que en Colitis ulcerosa lo fue de Lactobacillus spp. Sin embargo, en el período de exacerbación en la EC, Bacteroidetes y Fusobacterias fueron más numerosos, en contraste con la CU, donde en la inflamación se observaron más frecuentemente Proteobacterias y Firmicutes [ 5].

Un factor adicional que puede predisponer a la EII es la dieta de tipo occidental. Muchos estudios han demostrado que este tipo de nutrición, que contiene una mayor cantidad de alimentos procesados, incluidos los carbohidratos refinados y los ácidos grasos saturados, actúa de manera adversa en la flora intestinal, lo que puede causar enteritis [ 6 ].

Sin embargo, los pacientes pueden beneficiarse del uso de la dieta mediterránea debido a sus ingredientes que tienen efectos antiinflamatorios y reductores de la permeabilidad intestinal [ 7 ].

3. Factores nutricionales que influyen en la enfermedad inflamatoria intestinal

3.1. Fibra dietética

Según la definición de la Asociación Estadounidense de Químicos de Cereales (AACC), la fibra dietética es “las partes comestibles de plantas o carbohidratos análogos que son resistentes a la digestión y absorción en el intestino delgado humano con fermentación completa o parcial en el intestino grueso” [ 8 ].

Dependiendo de la composición, distinguimos dos tipos de fibra digestiva: soluble e insoluble en agua.

Según numerosos estudios, la fibra dietética es importante en el origen  de la EII. Los productos que se producen por fermentación microbiana de fibra dietética son principalmente acetato, propionato y butirato. Se ha demostrado que las bacterias intestinales que producen ácidos grasos de cadena corta (SCFA), como productos de su metabolismo, pueden reducir la inflamación, entre otros, disminuyendo la concentración de citocinas proinflamatorias [ 10 ]. Las bacterias que producen SCFA son beneficiosas para el cuerpo ya que inhiben el crecimiento de bacterias patógenas, por ejemplo, Enterobacteriaceae [ 11 ]. Numerosos estudios indican los efectos beneficiosos de la fibra dietética en el mantenimiento de la función adecuada de la barrera intestinal, que protege al cuerpo contra la entrada de patógenos [ 12, 13 ].

Durante la exacerbación de la enfermedad, se recomienda una dieta con una restricción de la fibra insoluble para proteger el tracto gastrointestinal afectado por la enfermedad de la irritación mecánica.

Por el contrario, Ananthakrishnan y col. indicó un efecto protector de la fibra dietética de tipo soluble en el mantenimiento de la barrera intestinal a un nivel apropiado. Los autores también describen la reducción del riesgo de EC después de comer fibra de la fruta, mientras que los cereales y las semillas de leguminosas secas no alteraron este riesgo. Sin embargo, no mostraron tal conexión con el riesgo de desarrollar CU [ 14 ].

Andersen y col. no observó una conexión entre la fibra dietética de las fracciones solubles e insolubles con el riesgo de desarrollar EII [ 15]] En la última revisión Cochrane, los autores señalan que no hay pruebas suficientes de que la actividad de la enfermedad esté asociada con cantidades variadas y fracción de fibra dietética [ 16 ].

Se necesita más investigación sobre la influencia de la fibra dietética de varias fracciones sobre el riesgo de aparición y el curso de la EII.

3.2. La influencia de las grasas en el desarrollo y el curso de las enfermedades inflamatorias del intestino

Las grasas son una fuente de energía, un portador de sabor, componentes para el desarrollo del cuerpo y portadores de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); inhiben las contracciones gástricas y el vaciado. La grasa es la principal fuente de almacenamiento de energía en forma de tejido adiposo (triglicéridos). Pueden tener efectos beneficiosos y adversos en el cuerpo debido a la composición y las proporciones de ácidos grasos que se toman con los alimentos.

Los ácidos grasos se dividen según su estructura en ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans, ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos insaturados esenciales.

Los ácidos grasos trans que se han producido por métodos industriales aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Reducen la flexibilidad de las membranas celulares, lo que afecta negativamente la función celular y puede predisponer a la aterosclerosis. También se ha demostrado que el consumo de grandes cantidades de ácidos grasos trans aumenta el riesgo de ciertos tipos de cáncer, incluidos el de colon y de mama [ 18 , 19 ]. Las principales fuentes de estos ácidos en las dietas humanas son productos altamente procesados ​​como margarinas, galletas saladas, palitos de pretzel, patatas fritas y galletas. Según los estándares nutricionales para la población polaca de 2017, los ácidos grasos trans deben estar en una cantidad “lo más baja posible en una dieta que proporcione el valor nutricional adecuado” [ 20] Jazernik y col. indican la importancia de estos ácidos grasos en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal [ 21 ].

Los ácidos grasos saturados no solo son material de construcción para los tejidos, sino que también son la principal forma de reserva de energía para el cuerpo. Pueden aumentar el LDL (lipoproteína de baja densidad) en la sangre, lo que también predispone al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Al igual que los ácidos grasos trans, aumentan el riesgo de cáncer [ 19 ]. Numerosos estudios muestran que en el caso de las EII, la ingesta de una gran cantidad de ácidos grasos saturados puede aumentar el riesgo de su aparición [ 22 ]. Jazayeri y col. describieron en su trabajo la importancia de varios factores en la composición de la microbiota intestinal. Bacterias que se encuentran predominantemente en personas sanas, por ejemplo, Bacteroidetes y Firmicutes, están presentes en personas que siguen una dieta baja en grasas y alta en fibra dietética. La microflora intestinal puede ser desventajosa cuando las grasas (SFA) son dominantes en la dieta [ 23 ]. Sin embargo, los informes científicos actuales indican conexiones inciertas entre productos como la carne roja y sus derivados, que son una fuente importante de SFA, y la actividad de la enfermedad. Se necesita más investigación en esta dirección [ 16 ].

Los ácidos grasos mono y poliinsaturados son antiateroscleróticos y también son componentes básicos del cuerpo. Debido a sus propiedades, pueden actuar como antiinflamatorios. Participan en el buen funcionamiento de los sistemas circulatorio, nervioso y digestivo.

Deben ser entregados al cuerpo humano en alimentos [ 24 ]. Lee y col. describió la importancia de los ácidos grasos poliinsaturados para el riesgo de desarrollar tumores. El Omega-6 (o-6) tiene efectos proinflamatorios, mientras que omega-3 (o-3) tiene efectos antiinflamatorios.

Las cantidades de ácidos grasos ingeridos y la proporción de o-6 a o-3 son importantes [ 25 ]. Un gran estudio de 2013 realizado por Ananthakrishnan et al. describe el efecto protector de o-3 en la aparición de CU [ 26] Los efectos antiinflamatorios de los ácidos pertenecientes a la familia o-3, el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), se relacionan principalmente con la reducción de la producción de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico, las citocinas proinflamatorias y la alta actividad de los linfocitos T. Calder indica que los efectos antiinflamatorios solo se pueden ver después de introducir un mínimo de 2 g de EPA y DHA por día en la dieta [ 27 ]. Numerosos estudios demuestran que los ácidos grasos o-3 y su proporción adecuada de o-6 pueden reducir favorablemente los marcadores inflamatorios en el intestino grueso. Por lo tanto, muchos estudios también indican el efecto beneficioso de o-3 sobre todo en la CU [ 28 , 29 ]. Sin embargo, las grasas (en total) consumidas en exceso pueden aumentar el riesgo de CD y CU [ 30]

3.3. Vitaminas

3.3.1 Vitamina D

La vitamina D es una de las cuatro vitaminas liposolubles. La forma hormonal de la vitamina D-1,25-dihidroxi vitamina D3 (1.25D) es particularmente importante para el sistema inmunológico. Se ha demostrado que ciertas células del sistema inmunitario tienen receptores nucleares para 1.25D (VDR). Numerosos estudios indican una conexión con linfocitos T, B, monocitos y macrófagos. Wang y col. han demostrado que la forma activa de la vitamina D puede inducir la expresión génica de la proteína antimicrobiana catelicidina (CAMP) en monocitos y β -defensina 2 (DEFB 4) [ 31 ]. La reducción de la concentración sérica de vitamina D puede aumentar el riesgo de infección [ 32 – 34] Dionne y col. estudió el efecto de la vitamina D en pacientes con EC. Demostraron que 1.25D redujo significativamente la actividad proinflamatoria de los macrófagos tipo M1, pero no contribuyó a una reducción del efecto antiinflamatorio de los macrófagos M2. El nivel de IL-10 antiinflamatorio secretado no se vio afectado [ 35 ].

La vitamina D también afecta significativamente el gen NOD2, cuya mutación está asociada con la EC. Wang y col. indican una fuerte asociación de 1.25D con la inducción de la expresión de NOD2, lo que a su vez sugiere que la deficiencia de vitamina D también puede contribuir a la aparición de esta enfermedad [ 32] Los investigadores a menudo indican la concurrencia de deficiencias de vitamina D en pacientes con EII. En un estudio realizado por Ananthakrishnan et al., Se demostró que un tercio de los pacientes con EII tienen una deficiencia de esta vitamina. Demostraron que su bajo nivel se correlacionaba con la incidencia de cáncer de colon en pacientes con EII [ 36 ]. Las deficiencias en este grupo a menudo son causadas por una intensidad demasiado baja de la luz solar y la duración de la fase activa de la enfermedad. Se encontró que la cantidad de una de las formas de vitamina D-25 (OH) D3 en el suero a 30 ng / ml puede inhibir la secreción de citocinas proinflamatorias (IL-6 y TNF- α ) inducidas por lipopolisacárido (LPS) , que es un componente de las paredes bacterianas [ 37 , 38] Debido a los bajos costos de la suplementación y las propiedades inmunoestimulantes del componente, la vitamina debe introducirse en la dieta en forma farmacológica. La dieta adecuada también es importante.

3.3.2. Vitamina C

La vitamina C es un compuesto soluble en agua. Se presenta en dos formas: ácido L-ascórbico y el producto de su oxidación, ácido L-deshidroascórbico. Es un poderoso antioxidante; por lo tanto, protege contra especies reactivas de oxígeno. La vitamina C muestra una mayor concentración en los neutrófilos, superando la concentración plasmática, lo que los protege contra la acción de los radicales libres. También aumenta la quimiotaxis y la quimiocinesis de estas células [ 40 ]. Schwager y col. demostró que el ácido L-ascórbico puede mejorar la función de los leucocitos [ 41 ]. Los investigadores señalan la acumulación de ácido ascórbico en linfocitos y monocitos [ 42 ]. Elste y col. recomendar saturación del plasma con ácido ascórbico ≥70  μmol / l para obtener la saturación de neutrófilos con el compuesto y garantizar el correcto funcionamiento del sistema inmunitario [ 40 ]. La vitamina C también está presente en cantidades significativas en linfocitos y en fagocitos; Además, también aumenta la proliferación de linfocitos T.

Dada la información anterior, parece necesario usar ácido ascórbico en la EII. Una dieta equilibrada adecuadamente puede contribuir a un aumento en la resistencia del cuerpo. Las bayas, los cítricos, las papas, el perejil y las verduras crucíferas son ricas fuentes dietéticas de vitamina C.  Se desaconseja a los pacientes con EII consumir las verduras crucíferas debido a los graves efectos en el cuerpo por su dificultad en la digestión, especialmente durante los brotes de la enfermedad.

3.3.3 Vitamina E

La vitamina E pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles. Incluye ocho compuestos diferentes: cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Es un poderoso antioxidante de, entre otros, ácidos grasos poliinsaturados. Previene enfermedades degenerativas que se asocian principalmente con el proceso de envejecimiento. Tiene un efecto beneficioso sobre el sistema circulatorio y también puede prevenir tumores [ 43 ].

Los pacientes con EII, como resultado de la fase activa de la enfermedad, el tratamiento o la limitación de la ingesta de alimentos, pueden mostrar muchas deficiencias. Un metaanálisis presentado por Fabisiak et al. muestra numerosas deficiencias de vitaminas liposolubles, incluida la vitamina E [ 44].

El estrés oxidativo se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal, lo que aumenta la necesidad de antioxidantes en estos pacientes, especialmente durante la exacerbación de la enfermedad [ 45 , 46 ].

Chen y col. También indican que la vitamina E tiene un efecto beneficioso sobre la inhibición del cáncer de colon en ratones al reducir los mediadores proinflamatorios en las células tumorales y las células vecinas [ 47 ]. Este componente protege el ADN contra daños [ 48 ]. Además, tiene efectos antiinflamatorios y antiedema en la piel, que pueden ser particularmente beneficiosos en el caso de síntomas extraintestinales de enfermedades inflamatorias intestinales [ 49]

La vitamina E se encuentra principalmente en aceites vegetales, por ejemplo, aceite de colza (26.73 mg / 100 g), aceite de oliva (11.95 mg / 100 g) y mantequilla (2.52 mg / 100 g) [ 40 ].

3.3.4. Vitamina B2 (riboflavina)

Es un compuesto orgánico que consiste en isoalloxazina y ribosa. Se absorbe en la sección superior del intestino delgado, donde se transforma en coenzimas de flavina. Se presentan en dos formas biológicamente activas: el mononucleótido de flavina (FMN) y el dinucleótido de adenina de flavina (FAD).

La riboflavina participa, entre otros, en el proceso de oxidación de la glucosa y en la degradación y síntesis de los ácidos biliares. Es importante en la transformación del retinol en ácido retinoico. También participa en el funcionamiento adecuado de los sistemas circulatorio, nervioso e inmune. La vitamina B2 puede inhibir la liberación de TNF- α , así como apoyar la respuesta normal de los macrófagos.

En su estudio, Anandam et al. demostró que como resultado de la inflamación crónica y la infección bacteriana en la mucosa intestinal, aumenta el nivel de citocinas proinflamatorias y, por lo tanto, se reduce la absorción de vitamina B2 de los alimentos. La captación disminuida se asocia con la exposición prolongada del intestino al TNF- α [ 50 ]. La riboflavina es un compuesto que puede ser sintetizado por la microflora bacteriana intestinal. De Moreno de LeBlanc y col. en su trabajo describen la importancia de la suplementación de bacterias del ácido láctico, que pueden apoyar el proceso de tratamiento de pacientes con EII mediante la producción de ciertas vitaminas, incluida la vitamina B2, que tiene un efecto positivo en el sistema inmunitario [ 51 ].

Las fuentes ricas de riboflavina en los alimentos son la levadura de panadería, la leche y los productos lácteos, la carne y los huevos. El almacenamiento inadecuado (rayos UV, ambientes ácidos y alcalinos) puede reducir su cantidad en productos alimenticios hasta en un 85%.

3.3.5 Vitamina B6 (piridoxina)

La piridoxina pertenece al grupo de las vitaminas hidrosolubles. Se presenta en tres formas: piridoxal, piridoxamina y piridoxina. Cada forma puede fosforilarse, pero el piridoxal-5-fosfato (PLP) es el compuesto más biológicamente activo [ 52 ].

Es una coenzima que se encuentra en 60 enzimas. Desempeña un papel importante en el metabolismo de los aminoácidos. También participa en la conversión de grasas y carbohidratos. Es necesario para la síntesis de serotonina y niacina a partir de triptófano. Es compatible con el buen funcionamiento del sistema inmune. También es sintetizado por la microbiota intestinal.

Los productos alimenticios que son una buena fuente de piridoxina son:

  1.  Levadura
  2.  Salvado de trigo
  3.  Semillas de leguminosas
  4.  Carne
  5.  Leche
  6.  Huevos

Muchos procesos en el procesado de los alimentos pueden causar una reducción de la piridoxina en los productos alimenticios. Las mayores pérdidas se observan durante el tratamiento térmico, la molienda de granos y la congelación.

Los niveles sanguíneos disminuidos pueden estar asociados con la aparición de inflamación en el cuerpo. Selhub y col. mostraron en su investigación que la suplementación con vitamina B6 puede reducir la inflamación. La investigación se realizó en ratones, y los autores indican la necesidad de continuar la investigación en esta área [ 53 ]. Los pacientes con EII también han demostrado una disminución del nivel de piridoxina en comparación con un grupo de control, lo que puede ser información útil para planificar estrategias nutricionales [ 54 ].

3.3.6. Vitamina A

La vitamina A es un compuesto liposoluble. Distinguimos varias formas de esta vitamina, entre otras: retinol, retinal, ácido retinoico (RA) y carotenoides. La forma inmunoactiva de la vitamina A (ácido retinoico) puede tener un efecto en el aumento de la proliferación de células T [ 55 ]. Yin y col. discuta la mejora de la respuesta inmune de las células T CD8 [ 56 ]. El ácido retinoico también puede estar asociado con una mayor secreción de IL-10 [ 57 ]. RA también se asocia con la síntesis de TGF- β (factor de crecimiento transformante β ), que tiene propiedades antiinflamatorias [ 58 ]. Sin embargo, la acción de la AR depende de su concentración en el cuerpo. Grizotte-Lake y col. mostraron en su estudio que las bacterias del género Clostridia pueden diferenciar la concentración de AR modulando la expresión de Rdh7 (retinol deshidrogenasa 7) [ 59 ]. La AR también tiene efectos en los receptores CD103 de DC (células dendríticas) y de la mucosa gastrointestinal, así como en CX3CR1, que, entre otros, regula la homeostasis intestinal de los macrófagos [ 60 ]. El retinol tiene efectos antiinflamatorios al reducir IFN γ e IL1 β en fibroblastos [ 61 ]. Los retinoides también participan en la síntesis del epitelio secretor, mientras que tienen un efecto inhibidor sobre la formación de epitelio queratinizado [ 62 , 63 ].

3.3.7. β- caroteno (Betacaroteno)

El β- caroteno pertenece a un grupo de 700 carotenoides. 60 de ellos se encuentran en los alimentos, mientras que 20 se pueden identificar en la sangre [ 64 ]. Son sustancias que son insolubles en agua pero son liposolubles. El β- caroteno es uno de los ingredientes biológicamente más activos con un efecto antioxidante en el cuerpo humano. El cuerpo humano no puede sintetizar sus compuestos solo, a diferencia de las plantas, y por lo tanto es necesario que se le suministre alimentos. Se oxida en el intestino delgado por la β- caroteno dioxigenasa y luego se transfiere a los tejidos por medio de lipoproteínas. El beta-caroteno se acumula principalmente en el tejido adiposo. Este componente muestra la mayor actividad biológica entre todo el grupo de carotenoides, porque su estructura es similar a la del retinol (está formado por dos anillos de iones β ).

Bajo la influencia del tratamiento térmico, la biodisponibilidad del β- caroteno aumenta, mientras que su actividad antioxidante no se reduce. La cantidad de ingrediente absorbido depende del tipo de alimento que se toma y la capacidad digestiva del cuerpo [ 65 ].

La biodisponibilidad de un antioxidante también está influenciada por factores que aumentan o disminuyen su absorción de los alimentos. La grasa es uno de los ingredientes que ayudan a su absorción, pero la fibra dietética y los fitoesteroles, entre otras cosas, tienen un efecto limitante.

El β- caroteno tiene un fuerte efecto antioxidante al capturar oxígeno e iones de unión a través de los cuales se forman los radicales libres [ 64 ]. También puede interactuar con el tocoferol y la vitamina C, mejorando su función, lo que puede retrasar los procesos de envejecimiento del cuerpo [ 65 ]. Numerosos estudios demuestran que también tiene propiedades anticancerígenas [ 66 – 68 ]. Los autores enfatizan su papel en el apoyo al buen funcionamiento del sistema inmune, por ejemplo, después de la exposición a la radiación UV. El aumento de la actividad de las células NK también se mostró después de la suplementación con β- caroteno. La intensidad de la respuesta inmune depende del número de monocitos positivos para MHC II [ 69 ].

Fabisiak y col. mostraron en su metanálisis deficiencias significativas de vitamina A en la EC y en la CU en comparación con un grupo de control.Es importante que los pacientes, especialmente con la forma activa de la enfermedad, tengan un suministro adecuado de vitaminas liposolubles, incluido el β- caroteno [ 46 ]. D’Odorico y col. realizó un estudio en el que, entre otros, se midieron los niveles de carotenoides y tocoferol en pacientes con EII y en un grupo de control. Mostraron una concentración reducida de antioxidantes en pacientes con EC y CU, independientemente de la actividad de la enfermedad. Se encontró un nivel particularmente bajo en pacientes desnutridos. Los resultados obtenidos pueden deberse al uso de una dieta inadecuada por parte de los pacientes o la forma activa de enfermedad inflamatoria [ 70] Geerling y col. Llegamos a conclusiones similares al realizar un estudio exhaustivo del estado nutricional en pacientes recién diagnosticados con EC y CU. La concentración de componentes como β- caroteno, zinc o selenio fue menor en pacientes con CU en comparación con un grupo de control. Estos pacientes también mostraron otras deficiencias de vitaminas (cobalamina y riboflavina) o minerales (calcio, magnesio y fósforo) necesarios para el buen funcionamiento del cuerpo [ 71].] Es necesario realizar diagnósticos de deficiencias nutricionales en pacientes recién diagnosticados y aquellos con enfermedad a largo plazo. Kaulmann y col. en su trabajo describieron la relación entre los carotenoides y la aparición de enfermedades inflamatorias crónicas. Describieron la modulación de las vías de estrés inflamatorio. Un ejemplo es el bloqueo por parte de los carotenoides de la translocación del factor nuclear (NF- κ B) al núcleo, lo que a su vez hace que se inhiba la producción de citocinas proinflamatorias [ 72 ]. Hong y col. llegó a conclusiones similares, describiendo el alivio de la inflamación del intestino grueso al inhibir la señalización de NF- κ B después de la administración de un compuesto del grupo de carotenoides (ácido retinoico todo trans) [ 73] Los estudios anteriores demuestran que es importante que las dietas de los pacientes con EII incluyan ingredientes que son una buena fuente de carotenoides. Sin embargo, debe recordarse que cuando la enfermedad se agrava, con diarrea concurrente, se debe reducir el suministro de grasas; así, se reducirá la biodisponibilidad de los carotenoides. Por lo tanto, es importante asegurar una cantidad suficiente y una elección adecuada de los productos alimenticios que son fuentes de carotenoides (deben ser vegetales o frutas que sean fácilmente digeribles).

3.4. Minerales

3.4.1. Zinc

El zinc es un componente alimentario clasificado como un micronutriente. Este elemento es necesario para el buen funcionamiento de ciertas enzimas y hormonas. Es un componente esencial para la síntesis de proteínas y eritrocitos. También es responsable del buen funcionamiento del sistema inmune. Su absorción tiene lugar en el intestino delgado. La absorción del componente de los productos alimenticios solo tiene lugar hasta en un 40%. En los alimentos, muchos nutrientes tienen un efecto sobre la absorción de zinc. La absorción de zinc se incrementa por la presencia de una cantidad apropiada de proteína completa en la dieta. Por el contrario, los polifosfatos, los fitatos o el consumo excesivo de elementos como el hierro o el calcio pueden reducir la absorción de este micronutriente [ 74 , 75] Se ha demostrado que un suministro insuficiente de zinc en la dieta causa una serie de anomalías en el cuerpo. Puede conducir a un retraso en el crecimiento y una tasa reducida de desarrollo.

La deficiencia también se correlaciona con el estado de ánimo deprimido y la depresión, especialmente en personas con EII [ 76 ]. Los déficits también pueden causar lesiones en la piel o empeorar la cicatrización de heridas.

El efecto del zinc sobre el sistema inmune es significativo. Una concentración reducida del elemento contribuye a una actividad reducida de adhesión de monocitos. Además, su deficiencia puede aumentar la secreción de citocinas proinflamatorias, principalmente IL-6. Este estado en el cuerpo también contribuye a la atrofia del timo, así como a reducir la cantidad de linfocitos T maduros [ 77 ]. Un nivel apropiado de zinc es importante para la activación de las células T y su correcto funcionamiento [ 78 ]. En estudios con animales, se ha demostrado que la deficiencia de zinc reduce la producción de IL-2, un factor que influye en el crecimiento de linfocitos T principalmente citotóxicos [ 78].] Una deficiencia puede causar apoptosis de linfocitos B maduros y reducir el número de linfocitos B inmaduros. Esto conduce a una reducción en la producción de inmunoglobulinas, lo que tiene un efecto significativo en la disminución del funcionamiento del sistema inmune [ 79 ]. Su concentración también afecta a las células NK que pertenecen a la familia de linfocitos. IL-12 es un factor que aumenta el efecto de las células NK. Se ha observado que la disminución de la concentración de zinc reduce la actividad de NK. Los valores bajos del elemento en el cuerpo pueden conducir a la interrupción de la capacidad fagocítica de los macrófagos [ 80 ].

En pacientes con EII, la deficiencia de zinc puede ser causada por diarrea crónica e inflamación intestinal, como resultado de lo cual el elemento no puede ser absorbido en cantidad suficiente. Se han demostrado cantidades reducidas en el plasma de pacientes. Ananthakrishnan y col. mostró que una mayor ingesta de zinc se asoció con una reducción en el riesgo de Enfermedad de Crohn pero no tuvo ningún efecto en la aparición de CU.

Una cantidad adecuada de zinc también puede contribuir a la prolongación de un período de remisión de la enfermedad [ 81 ].

3.4.2. Selenio

El selenio es uno de los minerales esenciales que deben entregarse al cuerpo con los alimentos. En el cuerpo, ocurre principalmente en el esqueleto, los riñones y el hígado. La biodisponibilidad del micronutriente de los productos alimenticios es de hasta el 80% y la absorción se produce principalmente en el duodeno, pero también en el colon. El selenio tiene un efecto antioxidante y protege las células contra los efectos adversos de los radicales libres. Está involucrado en la conversión de las hormonas tiroideas, regula los procesos de crecimiento y es un componente de muchas enzimas necesarias para el buen funcionamiento del cuerpo (por ejemplo, glutatión peroxidasa y selenofosfato sintetasa). Una deficiencia de este elemento puede provocar daño muscular, distrofia del cartílago articular o reducción de la inmunidad del cuerpo a través, entre otros, de la disfunción de los linfocitos B o la disminución de la actividad de las células NK [82 ] Sin embargo, un exceso de suministro de selenio puede conducir al selenosis, que se manifiesta por depresión, vómitos o afecciones inflamatorias de la piel.

La EII se caracteriza por una inflamación crónica continua, que genera, entre otros, estrés oxidativo. La deficiencia de selenio se ha demostrado durante la exacerbación y la remisión en pacientes con CU y EC [ 83 ]. Los investigadores describen deficiencias de selenio en pacientes con EC, lo que puede conducir a la reducción de la respuesta inmune del cuerpo al desarrollo de inflamación. Han y col. indican el sexo femenino, el uso de corticosteroides y la inflamación como los principales factores que pueden predisponer a las deficiencias de este elemento [ 84] Aguilar-Tablada et al. Han mostrado conclusiones similares relacionadas con la aparición de deficiencias en las mujeres. También presentaron resultados que muestran una correlación entre el nivel bajo de selenio y el IMC de los pacientes (se demostró un nivel más bajo en pacientes con IMC <18.5) [ 85 ].

Las principales fuentes de selenio en la dieta humana son los productos de cereales, los brotes, la carne, la leche y sus productos, y el pescado [ 86 ].

3.4.3. Hierro

El hierro es uno de los microelementos. En el cuerpo humano, se encuentra en la mioglobina, la hemoglobina y la transferrina y es un componente de muchas enzimas. En el estómago, debido al ambiente ácido, el hierro está parcialmente ionizado de trivalente a divalente. En un ambiente alcalino, por ejemplo, cuando se usan antiácidos, su biodisponibilidad es limitada. El ingrediente se absorbe en el intestino delgado y se almacena en el hígado, los riñones, el suero sanguíneo, el bazo y la médula ósea [ 87 ]. La biodisponibilidad del hierro hemo en el intestino delgado es de hasta el 20%, mientras que el hierro no hemo es de hasta el 5% [ 88 ]. Se correlaciona con la composición de la dieta. Algunos componentes alimenticios muestran propiedades que reducen o aumentan su absorción. La salud física, los medicamentos y los suplementos dietéticos también tienen un impacto.

A continuación, se presentan productos alimenticios que son una buenas fuentes de hierro, divididos en dos tipos:

Hierro hemo y no hemo

Fuentes de hierro hemo en la dieta:

  1. Carne
  2. Pez
  3. Aves de corral
  4. Despojos / Casquería (hígado, riñón y corazón)

Fuentes de hierro no hemo en la dieta:

  1. Productos de cereales integrales
  2. Vegetales verdes (espinacas, perejil)
  3. Frutas deshidratadas
  4. Verduras deshidratadas

Transporta oxígeno y participa en el metabolismo del colesterol, la yodación de tirosina y la síntesis de ADN (ácido desoxirribonucleico). También tiene un impacto significativo en el buen funcionamiento del sistema inmune. Una deficiencia del elemento puede conducir a anemia microcítica. Puede manifestarse en palidez de las capas de la piel, falta de concentración, fatiga rápida y una inmunidad reducida del cuerpo.

La anemia es una de las complicaciones más comunes en la EII, tanto por deficiencia de hierro como por enfermedades crónicas. A menudo se asocia con una disminución de la calidad de vida en estos pacientes debido a los síntomas que aparecen. Las causas de estos pacientes pueden incluir hemorragia gastrointestinal, reducción de la absorción de hierro, resección del intestino y la exclusión de algunos grupos de alimentos por parte de los pacientes [ 90 ]. Mucke y col. en su revisión de la literatura indican la necesidad de detectar la anemia en pacientes con enfermedad activa al menos una vez cada tres meses, mientras que se recomienda examinar a los pacientes en remisión cada 6–12 meses [ 90].

Un estudio sobre la incidencia de anemia en pacientes con EII publicado por ECCO (Organización Europea de Crohn y Colitis) mostró que en el 42% de ellos se encontró anemia en el primer año después del diagnóstico. Se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con EC que en pacientes con CU [ 91 ]. Los autores de numerosos estudios describen la relación de la concentración de hepcidina con hierro [ 92 ]. La hepcidina es un compuesto producido en el hígado que participa, entre otras cosas, en la regulación de la homeostasis del hierro en el cuerpo. Se combina con ferroportina, que reduce la absorción de hierro. También reduce significativamente la disponibilidad de hierro almacenado en el hígado y los macrófagos [ 93 ].

En muchos estudios, se han demostrado niveles elevados de hepcidina en pacientes con EII [ 94 ,95 ]. Moran-Lev y col. presentó una reducción en la concentración de hepcidina después de la suplementación con vitamina D en niños diagnosticados con enfermedad inflamatoria intestinal. Esto, a su vez, puede ser un factor importante que respalde el tratamiento de la anemia entre estos pacientes [ 96 ]. Además, Castro et al. describen en su trabajo una posible relación entre la disbiosis intestinal (aumento de la cantidad de Proteobacterias y reducción de Firmicutes y Bacteroidetes ) y una reducción en la efectividad del tratamiento de la anemia mediante la administración de suplementos orales de hierro [ 97 ].

3.4.4 Magnesio

Es un elemento cuyo contenido en el cuerpo humano es de 22 a 26 g. Más de la mitad del contenido está en el sistema esquelético, 40% en músculos y tejidos blandos, y 1% en glóbulos rojos y plasma [ 98 ].

Es un catalizador para la conversión de proteínas, grasas y carbohidratos. Es uno de los componentes de construcción del cuerpo. Participa en la regulación de la presión arterial y la conducción nerviosa. También tiene una influencia significativa en la síntesis de enlaces de alta energía (ATP y GTP). Además, asegura el mantenimiento de la integridad de las membranas biológicas, como las mitocondrias y los lisosomas, y es necesario para el transporte activo de ciertos minerales.

El requerimiento diario de este elemento es de 300 a 400 mg / día para adultos. Sin embargo, la concentración normal de magnesio en la sangre debe ser de 0,65 a 1,25 mmol / l [ 99 ].

La absorción de magnesio de los productos alimenticios se puede reducir por el alto contenido de minerales como calcio, fósforo y zinc en la dieta. Además, el fitato y el ácido oxálico pueden afectar su biodisponibilidad. Karmańska y col. En su revisión de la literatura indican las proteínas como un factor que aumenta la absorción del elemento de los alimentos [ 98 ].

En la EII, muchos autores indican una fuerte asociación entre el magnesio sérico y la inflamación. Trapani y col. en su estudio evaluaron el papel del magnesio en la modulación de la colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS) en ratones. Después de la introducción de suplementos de magnesio, se obtuvo una reducción en la inflamación disminuyendo el efecto de TNF- α [ 100 ]. Naser y col. También indican el posible papel de la hipomagnesemia en la patogénesis de la EII [ 101 ]. Taylor y col. en su estudio dirigido a evaluar la ingesta de componentes alimenticios seleccionados; evaluaron que los pacientes con EII mostraron una menor ingesta de magnesio en comparación con un grupo de control [ 102] Szczuko y col. También sugieren un suministro insuficiente de magnesio en la dieta de los pacientes con EII [ 103 ].

Al evaluar las dietas de las personas con EII en términos de contenido de magnesio, uno debe recordar acerca de la selección adecuada de productos alimenticios. No todos los productos que son una fuente rica de este elemento pueden recomendarse al paciente durante un período de exacerbación de la enfermedad. En el caso de grandes deficiencias, se debe considerar la suplementación.

3.5. Flavonoides

Los flavonoides son compuestos que pertenecen a un gran grupo de polifenoles. Se dividen según su construcción en:

  1.  Flavanoles
  2.  Flavonas
  3.  Flavanones
  4.  Isoflavonas
  5.  Flavonoles
  6.  Antocianinas [ 104 ]

Los flavonoides tienen una acción antioxidante y limitan la producción de radicales libres en las células, inhiben la oxidación de lípidos o unen iones de metales de transición. Pueden limitar la síntesis de factores proinflamatorios (citocinas proinflamatorias). También se ha demostrado un efecto antialérgico debido a su inhibición de la secreción de histamina de los mastocitos, mastocitos que se activan para la secreción de las prostaglandinas y las citocinas. Los flavonoides inhiben, entre otros, la mieloperoxidasa (MPO), que afecta indirectamente la citotoxicidad de los tejidos intestinales. Se ha demostrado que administrar, entre otros, quercetina y rutina tiene efectos beneficiosos para los pacientes con EII. Las mejores fuentes de quercetina y rutina son chokeberry o baya de aronia, el saúco y alcaparras.

Vezza y col. describe la remisión en pacientes con EII después de administrar flavonoides, pero solo en modelos experimentales.105 ]. Oteiza y col. describe los efectos beneficiosos de los flavonoides en la microbiota intestinal. Pueden inhibir microorganismos patógenos como Bacillus cereus, Campylobacter jejuni y Lactobacillus sp. Además, pueden aumentar la microbiota beneficiosa para el huésped en forma de Bifidobacterium spp . El efecto de los flavonoides en la microflora intestinal depende del tipo y la cantidad del componente dado [ 106 ]. Los flavonoides se encuentran en muchas verduras (brócoli, apio, perejil y tomates), frutas (manzanas, uvas rojas, naranjas, fresas, arándanos y chokeberry), té verde y aceite de oliva.

3.6. Compuestos Bioactivos

3.6.1. Lactoferrina (LF)

Esta es una glicoproteína que pertenece al grupo de las transferrinas. Muestra propiedades de unión al hierro. Ocurre en secreciones del cuerpo humano; Se observan cantidades significativas en el calostro de la leche humana (9 g / litro). Sin embargo, sus valores antibacterianos son menores que los de la leche de otros mamíferos [ 107 ]. Durante la inflamación, se libera a la sangre. Exhibe una acción reguladora sobre el crecimiento celular.

Bertuccini y col. estudió el efecto de la LF obtenida del ganado en células in vitro. Demostraron que la proteína tiene propiedades antibacterianas al reducir la secreción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-8 e IL-6) y una insignificante propiedad adhesiva bacteriana [ 108]. La LF está presente en los neutrófilos, la mayor población de granulocitos, y su síntesis puede aumentar durante las infecciones bacterianas [ 109 ]. Sherman y col. Además, indican que la Lactoferrina puede reducir la gravedad de la NEC (enterocolitis necrotizante) en los lactantes a través de efectos antiinflamatorios y de apoyo sobre el sistema inmunitario del niño [ 110 ]. Embleton y col. También describe el efecto inmunomodulador del compuesto [ 111 ]. MacManus y col. investigó el mecanismo de acción de LF sobre la inflamación (DSS-sulfato de sodio de dextrano) en modelos animales. Demostraron que LF actúa sobre las células T (Treg CD4 +) al modular la inflamación, que tiene efectos antiinflamatorios [ 112]. Biviano y col. estudió el efecto de la LF sobre el SII (síndrome del intestino irritable) mediante la administración de Bifidobacterium longum en combinación con LF a pacientes durante 2 semanas, después de lo cual observaron una reducción en sus síntomas (dolor abdominal) [ 113 ].

3.6.2. Colostrinina (CLN)

La colostrinina es un compuesto de polipéptidos ricos en prolina, hasta aproximadamente un 22%, que se encuentra en el calostro de la leche. La colostrinina tiene propiedades antivirales al activar los leucocitos para producir interferón (INF). También tiene una acción inmunomoduladora al activar la maduración de los timocitos y su diferenciación e inhibe la producción de autoanticuerpos [ 114 ]. Por lo tanto, su aplicación puede ser de crucial importancia en enfermedades autoinmunes. Además, puede mejorar la función cognitiva, que puede ser útil durante el tratamiento del Alzheimer [ 115 ]. También tiene la capacidad de modular la secreción de citocinas y es antiinflamatorio [ 116 ] y puede reducir el nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS) [ 117 , 118 ].

3.6.3. Glucopéptido (GMP)

Este es un péptido con propiedades hidrofílicas, derivado de la κ-caseína. Tiene ácido siálico en su composición. GMP tiene propiedades antiinflamatorias al inhibir la expresión de IL-17 e IL-2. Tiene un efecto antibacteriano que reduce la adhesión epitelial bacteriana. Requena y col. analizó las BPM intestinales y sus posibilidades inmunomoduladoras. El estudio se realizó en modelos animales. Observaron que GMP tiene efectos antiinflamatorios en los intestinos a través de un efecto modulador en los linfocitos. También tiene propiedades que limitan la secreción de INF- γ y TNF- α [ 119] Lopez-Posadas y col. También estudió el efecto de GMP en enteritis. Se observó actividad de GMP en un modelo de colitis de rata. Llegaron a conclusiones similares a las de Requena et al .; a saber, el efecto antiinflamatorio de GMP se asoció con el efecto del péptido sobre los linfocitos Th1 y Th17 [ 120 ].

3.6.4. Ácido Linoleico Conjugado (CLA)

El CLA se encuentra principalmente en productos como la leche, los productos lácteos y la carne de rumiantes y sus derivados. También puede ser producida en el intestino por bacterias de la familia Bifidobacterium con ácido linoleico (LA) y ácido α- linolénico (LNA) [ 121 ]. Es un compuesto ampliamente descrito en la literatura, principalmente debido a sus propiedades promotoras de la salud.

Shokryzadan y col. describen en su trabajo que el CLA puede tener un efecto en la disminución de la presión arterial en hombres con obesidad comórbida. Sugieren que el CLA puede exhibir propiedades reguladoras de la glucosa en sangre y tener efectos beneficiosos sobre los parámetros de control del peso corporal, pero también indican que hay muchos informes científicos que entran en conflicto con las propiedades del compuesto descubiertas previamente [ 122].] Otros investigadores han llegado a conclusiones similares que describen los efectos beneficiosos del CLA en estudios con modelos animales, pero las mismas propiedades beneficiosas no siempre se observan en estudios en humanos [ 123 , 124 ]. Sin embargo, hay muchos informes científicos sobre su efecto antiinflamatorio beneficioso en los intestinos. Bassaganya-Riera y col. muestran que el CLA puede modular PPAR-Y en un estudio in vivo y, por lo tanto, actúa como un antiinflamatorio [ 125 ]. Además, examinaron la respuesta inmune de los pacientes con EC después de la administración de CLA. Demostraron que, en este grupo, la administración de CLA redujo la capacidad de T CD4 + y CD8 + para producir TNF- α , INF- γe IL-17, lo que reduce la actividad de la enfermedad [ 126 ].

3.6.5. Fosvitina

La fosvitina está en los huevos; Más de la mitad de los aminoácidos contenidos en su composición contienen residuos de serina. Puede reducir la formación de ROS y proteger el ADN de las células. También tiene la capacidad de inhibir la peroxidación lipídica en las membranas celulares en presencia de cantidades excesivas de iones de hierro [ 127 , 128 ]. La fosvitina también tiene propiedades antiinflamatorias. Xu y col. estudió in vitro su efecto sobre las células Caco-2 y HT-29. Los investigadores indujeron inflamación a través de TNF- α y LPS. Observaron que la secreción de IL-8 disminuyó después de la exposición a fosvitina, pero el efecto fue dependiente de la dosis. Además, el compuesto inhibió la expresión de otras citocinas proinflamatorias (IL-8 e IL-12) [ 129]. Lee y col. presentaron en su trabajo la acción de la fosvitina aumentando la actividad fagocítica de los macrófagos in vitro [ 130 ]. Li y col. presentó el efecto de fosvitina en la microflora intestinal en modelos animales. Se observaron mayores cantidades de Bifidobacterium y una disminución de Anaerostipes y Prevotella en juveniles, con menores cantidades de Mucispirillum y Helicobacter en adultos [ 131]. Fernández-Tomé y col. describieron en su trabajo el efecto de los péptidos bioactivos en la EII. Señalan el hecho de que a pesar de la existencia de muchos informes científicos que describen sus efectos beneficiosos, sus efectos en el cuerpo humano deben investigarse, ya que la mayoría de ellos fueron estudios que utilizan modelos animales [ 132 ].

3.6.6. Taurina

Este es un compuesto que pertenece al grupo de aminoácidos; Se forma a partir de la cisteína. Se presenta principalmente en productos de origen animal. Cantidades significativas se encuentran en el pescado y la carne de pavo. Sukhotnik y col. estudió el efecto de la taurina en la regeneración intestinal en modelos animales. Informaron que el compuesto puede reducir la apoptosis celular, estabilizar las membranas celulares y ejercer efectos beneficiosos sobre la regeneración de la mucosa intestinal [ 133 ]. La taurina tiene propiedades antioxidantes que pueden predisponer al alivio de la inflamación [ 134 ].

4. Conclusiones

Las enfermedades inflamatorias intestinales son enfermedades con alcance global. Hay un aumento de casos de año en año.

Están predispuestos por una serie de factores diferentes, incluida la falta de actividad física y un tipo de dieta occidental (rica en ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans, o baja en fibra).

Se ha demostrado que algunos componentes de los alimentos pueden tener efectos protectores en el desarrollo de estas enfermedades e inhiben su forma activa. Los componentes mencionados con mayor frecuencia de dicha dieta son la fibra dietética, especialmente la fracción soluble, los ácidos grasos esenciales, los probióticos, los prebióticos, las vitaminas (D, E y C) y el zinc. Algunos de ellos tienen funciones inmunomoduladoras, que apoyan el sistema inmune humano en la lucha contra los patógenos. Una dieta adecuadamente equilibrada debe proporcionar todos los componentes necesarios, para lo cual la demanda aumenta durante la fase activa de la enfermedad. Sin embargo, se necesita más investigación sobre el efecto de algunos ingredientes alimenticios en el curso de la enfermedad [16 ]

Dieta Antiinflamatoria

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Referencias

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Traducido y adaptado de: Jarmakiewicz-Czaja S, Piątek D, Filip R. The Influence of Nutrients on Inflammatory Bowel Diseases. J Nutr Metab. 2020;2020:2894169.           Published 2020 Feb 27. doi:10.1155/2020/2894169

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